三维电解剖标测如何指导缺血性心肌病室性心动过速的射频消融

答者:陈明龙 

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    答:缺血性心肌病室速的形成机制为瘢痕相关的折返激动,瘢痕组织内部或之间的病变心肌是折返激动的缓慢传导区,也是折返环的关键峡部,由于此类折返环复杂多变,且心梗后患者心功能差,室速常伴有血流动力学紊乱,故而射频消融难度大,复发率高。目前国内仅有个别中心对心梗后室速消融的少量病例报道,尚缺少多中心、大样本的关于缺血性心肌病室速消融的研究报道。本中心通过对7例ICM室速患者的射频消融治疗,总结初步经验,以期探索合理有效的消融方法。
  常规电生理标测技术指导室速消融,如激动标测寻找舒张期电位、起搏标测和拖带标测寻找关键峡部和传导出口等,都有一定的成功率,但存在下列缺点:(1)部分患者室速发作时血流动力学不稳定,激动标测和拖带标测使用受限;(2)非峡部通路(旁观通路)也可能记录到舒张期电位,此处消融无效;(3)由于瘢痕内部的缓慢传导区可能有一个或多个旁观通路和潜在出口,如果出口不变,则非峡部区域的起搏图形可与心动过速图形一致,如果出口变化,则真正峡部的起搏图形可与心动过速不一致。(4)仅根据X线平面影像在立体的心腔内标测费时费力,准确性差,成功率低。三维电解剖标测立体而直观地展示心室及其低电压区域,此区域即为室速发生的基质,在此基础上结合常规标测技术可确定心动过速的激动环路,尤其是关键峡部和缓慢传导区出口,以此指导消融具有快速和准确的优点,而且该标测方法在窦律下即可完成,适合于各种频率的室速。
    基质标测明确瘢痕区域是缺血性心肌病室速标测的首要前提,因为绝大多数室速均与瘢痕有关,因此瘢痕区域即为标测的兴趣区域。以往的电解剖标测研究发现,陈旧性心梗患者在梗死区域有明确的瘢痕组织[5,6,7]。本研究中6个病例有较明确的大片瘢痕。除非室速无休止发作,一般都在窦律下完成基质标测,这可以在不影响患者血流动力学的情况下,大致明确室速的标测范围,有利于缩短手术时间,提高手术的安全性和可耐受性。参见文献[8]中图8所示瘢痕折返性室速的形成机制,在窦律时沿瘢痕边缘起搏,若12导联图形与心动过速完全一致,且起搏信号与QRS波的时距短,则代表该部位为心动过速的出口。在瘢痕内部的“旁观通路”或“峡部通路”处起搏时,起搏图形与心动过速也可能一致,但起搏信号距QRS波的间期长。有时,起搏部位虽在“峡部通路”,但激动可以从“入口”和“出口”处同时向外传导,其起搏图形反而与心动过速不一致。因此起搏标测应尽量在瘢痕组织的边缘进行。若患者心动过速时血流动力学稳定,可在心动过速时于瘢痕区域寻找舒张期电位,并在此处作拖带标测。舒张期电位在“峡部通路”、“旁观通路”处均可记录到,但只有“峡部通路”处拖带标测时起搏后间期与心动过速周长相等,且起搏信号距QRS波的间期小于心动过速周长的3O%时,提示起搏点接近心动过速的出口;本研究中有3例患者在行拖带标测时有类似发现。因此,在三维导航下首先进行基质标测,然后结合激动时间、拖带、起搏等常规标测,明确室速的形成机制、起源部位、折返途径、峡部以及缓慢传导区出口,是指导缺血性心肌病室速射频消融的有效方法。
  如果患者发作室速时血流动力学不稳定,或者室速的形态和周期变化不定,难以进行激动时间和拖带标测,而病变基质又呈散在分布,则可能导致室速标测失败,本研究失败的病例7就是如此。另外,部分室速起源于心肌深部或心外膜,尽管有时标测准确,但经心内膜侧消融难以达此深度,也有报道少数室速可起源于乳头肌,消融导管定位和贴靠困难,这些也是消融失败的常见原因,本研究部分未成功的病例6可能属于上述原因。如尝试心外膜消融,或应用心腔内超声辅助,或可进一步提高消融成功率。
  本研究中消融失败或部分未成功的患者在消融治疗后继续服用抗心律失常药物治疗,室速发作也有明显减少,这可能和射频消融治疗改变了病变基质有关,这种现象在其他器质性心脏病如ARVC患者的室速消融研究中也有报道。
  本研究的患者例数偏少,未有严重并发症,消融成功率及术中所遇情况可能与实际状况有所偏差,有待进一步累积病例和经验,继续完善消融方法。

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