室性早搏介导心功能损害的病理生理及发生机制有哪些?

答者:朱文青 

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    答:临床观察及研究推测室性早搏介导心功能损害的病理生理及发生机制是一个多因素参与的复杂过程,可能机制包括以下三个方面: ①与心室收缩的不同步性。室性早搏产生时,由于异位节律点远离正常的传导系统,兴奋的扩布通过缓慢的心肌-心肌传导,导致心肌激动及传导顺序、传导速度的异常,造成左右心室间和(或)心室内的收缩不同步,引起心脏血流动力学的改变,对局部心肌血流灌注、代谢率及电活动有很大影响,可引起心室肌不对称肥厚,局部心肌血流异常及氧耗增加以及局部传导速度和复极化时间改变,类似长期的左束支传导阻滞或起搏介导的心肌病,引起心室扩大,心功能减退。② 室性早搏患者的联律间期缩短。室性早搏联律间期的缩短,对于频发室性早搏的患者,长期表现为平均心率的增快,类似“心动过速引起的心肌病”,导致心肌收缩储备降低,收缩期心排量减少,舒张期心室充盈不完全,心肌血流灌注减少引起心肌缺血,交感兴奋及RAAS激活,心肌肥大及纤维化,室壁应力异常。另外,心动过速发生时,肌质网内的钙排出量增加,导致细胞内钙离子堆积,表现为心肌处于持续的激活状态,称舒张期痉挛,心室舒张功能受损,心脏工作效率下降。③室性早搏患者的期前收缩后增强。期前收缩后增强的发生机制可能与心肌细胞内的钙离子浓度增高、钙离子跨膜运动增强、肌浆网释放钙能力增强及肌丝敏感性的改变有关。研究表明,心室舒张期后立即跟随一个有力的收缩,冠状动脉血管阻力是下降的,这意味着冠状动脉发生了代偿性扩展以补充心肌氧供需求短时间内增加的情况,持续的期前收缩后增强可引起心肌氧耗的增加,长期可引起心肌慢性缺氧,心肌受损。

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