血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗慢性心力衰竭(CHF)的作用机制是什么?

答者:彭朝权 

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    答:在心衰的发生、发展过程中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在其中扮演着重要的角色,在初始的心肌损伤以后,RAAS和交感神经系统兴奋性增高,多种内源性的神经内分泌激素和细胞因子激活。其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌激素和细胞因子等,形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌系统的过度激活,减少心肌的重构。
    血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可通过各种途径舒张动脉和静脉,降低全身血管阻力,减少水钠潴留和血容量,发挥其降压作用。同时逆转心肌肥大和血管壁增厚等病理性重构。另外可保护血管内皮细胞作用,能逆转高血压、心力衰竭、动脉硬化和高脂血症引起的内皮细胞功能损害,恢复内皮细胞依赖性血管舒张功能。
    ACEI通过抑制血管紧张素转化酶,减少血管紧张素II的生成,ARB可阻断血管紧张素II与受体(AT1)结合,两者都能拮抗血管紧张素II引起的血管收缩、醛固酮、内皮素与其他血管活性物质的释放以及心血管的促肥大与增生作用等,从而预防和逆转心肌和血管肥厚,使心脏重量和室壁厚度减少,动脉壁变薄,管腔直径增加。它们都有利于心肌重构的缓解和CHF的防治。另外它们还可以减弱神经末梢的突触前膜释放去甲肾上腺素的效应,降低交感神经对心血管的张力,加强副交感神经的张力,也可降低血压。
    此外,ACEI还可增加缓激肽浓度,通过相关机制,增加一氧化氮和前列环素的生成,从而舒张血管,抗血小板聚集、减少心血管细胞肥大增生作用;ACEI还有抗氧化作用和自由基清除作用,这有利于对血管的保护;ACEI能降低血浆胰岛素水平,增加对胰岛素的敏感性,可能通过促进骨骼肌摄取葡萄唐所致。这些作用是ARB所没有的。

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