动脉粥样硬化发生机制有哪些?

答者:吴印生 

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     答:由于其病因复杂,动脉粥样硬化病变发展缓慢,过去多是对其危险因素(高血脂,高血压,高血糖等进行研究) ,后来才逐步转向对动脉壁的有关细胞成分(内皮、平滑肌及单核/巨噬细胞) 、 细胞因子、生长因子和分子生物学方面的研究,近年来這方面歾的研究发展迅速。从上世纪70年代起一些流行病学研究就己肯定胆固醇,尤其是LDL胆固醇为冠心病独立危险因子。80年代末,LDL引发动脉粥样硬化的机制取得重大突破,LDL的氧化焂饰假说及炎症假说已被公认。从80年代后期,尤其是90年代,进行的众多大规模临床试验结果认为,降低血LDL胆固醇水平可显著降低冠心病及急性冠脉事件的发生率以及冠心病的死亡率。这不仅在人群水平验证了胆固醇与冠心病发病的关系,而且为冠心病的防治提供了行之有效的对策。
    AS慢性炎症学说,认为炎症反应贯穿AS病变全程,是对AS病变的新认识,使人们由重视斑块大小衍为重视斑块性质。1976年, Rusell提出损伤——反应学说,他认为各种危险因子(血压变化、血糖波动、过度紧张、抑郁、高血脂等)造成动脉内膜损伤,为AS始动阶段,渐渐斑块形成致血管狭窄而致供血之远端缺血。该理论强调冠心病发病与斑块大小有关,因此临床上按斑块大小来确定病变严重性。 1989年,Muller研究证明斑块稳定性是急性冠状动脉病变主因。提出“斑块稳定”一词,并提出AS斑块由寂静向不稳定、易破原因为:(1)危险因子在破裂部位致炎症反应。(2)1995年,shah 证明巨噬细胞释放基质金属蛋白酶MMPS,溶解细胞外基质,致斑块破裂。因此,对AS发病由重视斑块大小到注重“斑块稳定性”是近年来的重大进展。
    动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的分型,1979年WHO根据临床表现分为五型: 1.无症状性心肌缺血。2.心绞痛。3.心肌梗。4.缺血性心肌病。。5.猝死(原发性心脏骤停) 。
近年临床医学家趋于将本病分为: 急性冠脉综合征(不穏定型心绞痛,非ST段坮高性心肌梗死和ST段坮高性心肌梗死)和慢性冠脉病(穏定型心绞痛,冠脉正常的心绞痛如X综合征,无症状性心肌缺血,缺血性心肌病) 两大类。

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