心动过速性心肌病(TIC)的病理生理是什么?

答者:陈样新 

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答:大多数已知的TIC的可能机制是基于动物实验的结果,主要在狗和猪的实验中,以持续的快速心房或心室起搏诱发出心力衰竭。这些动物模型只是一个模拟人类TIC的病理生理过程。

    持续的心房或心室心动过速导致各种结构和血流动力学的改变早先已被一些中心研究报道过。这些改变包括显著升高的左室充盈压、心室收缩功能受损、心输出量降低和心室扩张。一般来说,常见的表现是左室扩张不伴或伴有少量左心室壁的变薄。在这些研究中也通常会观察到二尖瓣返流,当然这极有可能是作为左室增大的一个结果,也就是我们通常所说的左室扩大后的二尖瓣相对关闭不全,但它仍有助于导致左心室的进一步增大和功能下降。细胞学的改变包括肌细胞的减少、细胞延伸、肌纤维失调和细胞外基质的紊乱。作为对这些改变而作出的适应性反应,心动过速诱发的心力衰竭动物模型中也可观察到神经-体液调节轴的上调(肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统的激活),导致血清中心房钠尿肽、肾素、醛固酮、血管紧张素-Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素水平的提高。这跟其他类型的充血性心力衰竭(Congestive heart failure, CHF)是相似。

    TIC的病理生理过程涉及心肌储存能量的耗竭,心肌供血的减少,氧化应激的增加,β肾上腺药物的应答性降低和异常的钙处理。氧化应激已被证明与高水平的心肌细胞凋亡相关,而且抗氧化治疗已经显示出能够减少氧化应激及其相关的心肌细胞损伤并缓解心脏功能不全。一些研究也观察到TIC中冠状动脉系统的结构、分布和功能的改变,包括异常的心内膜下与心外膜下血流比和冠脉血流储备的减少。这些改变可能损害心肌供血和限制氧的供应,加速心肌损伤和恶化心室功能。

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