高钾的心电图改变和影响因素

钾是体内重要的阳离子,主要分布在细胞内(细胞内钾浓度是细胞外的30-40倍)。正常情况血钾浓度在3.5-5.5mmol/L,血钾>5.5mmol/L为高钾血症。随着临床研究的不断深入,对高钾心电图改变的认识不断加深。细胞内与细胞外钾离子浓度比是心肌细胞静息膜电位的决定因素(静息膜电位是钾离子的电化学平衡电位)。血钾升高首先影响细胞膜对钾的通透性(影响动作电位2相、3相)引起复极改变(T波、QT间期—ST段和Brugada样改变);随着血钾浓度的进步增高,中重度高钾静息膜电位(负值)的进步减小,将影响细胞膜对钠离子的通透性(0相除极的幅度和速度减小),影响心房、心室肌除极(P波、QRS波—对心房、心室起搏的影响),可累及传导系统(房室传导、室内传导—窦室传导和旁路传导);严重高钾可引起致命性心律失常(心室停搏、室扑和室颤)。高钾是肾功能不全患者常见临床急症,现结合我们的研究和文献学习,对高钾的心电图改变和影响因素简述如下。

1  高钾对心室复极的影响

1.1  T波高耸、QT间期缩短 

T波高耸、QT间期缩短是高钾首先出现和最常见的表现。T波增高、顶部变尖、基底变窄、QT间期缩短。机制:血钾升高增加细胞膜对钾离子的通透性(主要复极电流Ikr随细胞外钾浓度增高,外流增加)[1],加速2、3相复极速度,3相坡度变陡,动作电位时程缩短,心电图T波变高、QT缩短。

1.2  ST段抬高和Brugada样改变 

早在1956年Levine等[2]曾报道严重肾功能衰竭高钾血症患者致V1-V3导联QRS终末呈正向波伴ST段抬高,酷似急性心肌梗死,经人工透析后恢复,曾称之为“可透析的损伤电流”。以后在糖尿病酮症酸中毒、高钾的病人中亦有类似报道[3]。2002年Ortega-Carnicer等[4]报道了高钾引起“Brugada”样心电图改变的病例;2005年[5]在Brugada综合征诊断和治疗的专家共识报告中,已将高钾血症列入诊断时需排除的疾病之一。我们已遇到3例高钾引起V1-V3导联ST段抬高(其中1例呈Brugada样改变,见图1)的病例,均随血钾纠正,心电图改变随之迅速恢复[6,7]。其机制尚不清楚,可能与高钾的负性传导作用对心室肌不同区域敏感性不一致有关。前间壁和右室外膜面心肌可能对高钾更为敏感[8],该区除极延迟可使V1(及右胸导联)初始r波消失,出现QRS终末的正向波;该区0相除极速度和幅度更小,动作电位2相较低,即引起ST段抬高。




2  高钾对心房除极的影响

2.1  对P波的影响 

中度高钾(>6.5mmol/L)可引起P波降低、增宽(房内阻滞),重度高钾(>8mmol/L)可致P波消失(窦室传导)。这是心房肌对高钾负性传导作用的表现(血钾浓度中度增高→静息膜电位进步减小→抑制钠通道→0相除极速度、幅度下降),从心房肌传导减慢到完全失去传导(弥漫性完生性心房肌阻滞)。由于高钾的负性传导作用对心房肌最敏感,所以当心房肌失去传导能力时,窦房结发生的激动仍能通过结间束下传,形成窦室传导。

2.2  对f波的影响 

中度高钾可使多年慢性房颤f波消失一过性出现窦性P波,严重高钾可出现窦室传导。我们观察到2例慢性房颤患者在应用卡托普利中出现高钾时f波消失,出现窦性P波,血钾恢复后f波重现;1例房颤10年患者血钾8.5mmol/L时f波消失,出现窦室传导,而降到5.5mmol/L出现窦性P波,血钾降到4.75mmol/L出现f波[9] (见图2)。类似病例文献中亦有报道[10-12]。其机制与高钾负性传导作用终止房颤有关。



2.3  对心房起搏的影响 

Barold等[13]报道1例植入DDD起搏器的患者,在血钾6.3 mmol/L时一过性出现心房起搏功能障碍,血钾下降后恢复。可能与高钾对心房肌的负性传导作用有关。

3  对心室肌除极的影响

3.1  对QRS的影响 

中、重度高钾可引起QRS均一性增宽(非特异性,不同于束支阻滞)直至QRS消失(心室停搏),是高钾负性传导作用致心室肌传导减慢至失去传导能力的表现。

3.2  对心室起搏的影响 

陈劲松等[14]报道1例植入VVI起搏器的患者血钾8.38 mmol/L时一过性出现心室起搏及感知功能障碍,血钾下降为6.83mmol/L恢复。Kahloon等[15]报道1例植入DDD起搏器的患者血钾8.3 mmol/L时出现心房及心室均发生起搏障碍,血钾降为4.0mmol/L后恢复(见图3)。其机制[15-18]可能与高钾对心肌的负性传导作用和增加心肌兴奋阈值有关。


4  对自律传导系统的影响

4.1   房室传导阻滞和束支阻滞 

我们观察到多例高钾引起房室阻滞、束支阻滞和分支阻滞的患者,血钾恢复后消失(见图4)。类似情况亦有文献报道[19-21]。其机制与高钾的负性传导作用有关,因自律传导系统对高钾的负性传导作用不如心房肌、心室肌敏感,所以不如对P和QRS影响那样常见。



4.2   
窦室传导阻滞 

窦室传导是重度高钾引起弥漫性完全性心房肌传导阻滞(窦性激动通过结间束下传心室)的表现。部分患者在形成心室停搏前可短暂的一过性出现窦室传导的二度阻滞。我们观察到1例陈旧性心肌梗死、慢性肾功能衰竭的患者血钾7.84 mmol/L时出现窦室传导,随后出现窦室传导的文氏现象,很快出现心室停搏[22] (见图5)。因这种心电图改变仅在心室停搏前短暂一过性出现,临床尚少报道。



4.3 
对旁路传导的影响 

1986年Sirdharan等[23]报道1例预激综合征患者血钾7.8mmol/L时预激波一过性消失,血钾恢复预激再现。其机制可能与高钾对旁路的负性传导作用有关。因旁路是由心室肌细胞组成,所以对高钾的负性传导作用比正路(房室结)敏感[24]

5  致命性心律失常

5.1  心室停搏 
   心室停搏是高钾致死的常见原因。严重高钾静息膜电位减小到致使Na通道失活,不产生0相除极(失去兴奋和传导能力),即形成心室停搏。

5.2  心室扑动、颤动 

部分高钾患者在心室完全停搏前可出现心室扑动、颤动(见图6)。



6  高钾心电图改变的影响因素

高钾的心电图改变不仅与血钾增高的程度有关,同时受离子紊乱[25]、酸碱平衡[26]、氧饱和度[27]、心脏疾病的病因和程度[28]、药物[29]等多因素影响。低钠、低钙、低氧、心肌缺血、酸中毒均可增加心肌对高钾的敏感性高钙、高钠可减小高钾对心脏的作用[30,31]。我们报道1例陈旧性心肌梗死、肾功能不全的患者血钾在7.84 mmol/L 即出现窦室传导并文氏现象,随后出现心脏骤停。而Khattak等[32]报道1例反复严重高钾却没有典型心电图改变。

高钾血症是肾功能不全患者中常见临床急症。掌握高钾的常见心电图表现,有助高钾的早期诊断;了解高钾的特殊(不常见)表现可减少高钾误诊和漏诊;熟悉严重高钾的心电图表现有助及时救治。高钾的心电图改变与血钾增高的程度有关,同时受离子紊乱、酸碱平衡、氧饱和度、心脏疾病、药物等多因素影响。在高钾的心电图分析中应结合临床,注意影响因素,综合分析心电图和血钾改变   的临床意义。

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    2014/6/5 11:26:01     访问数:2810
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2015/1/14 11:46:40
王延堂:学术性强实用性高
2014/6/18 14:38:53
张永华:很好,学习了。
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