急性肺栓塞的心电图与左心疾病鉴别的再认识

作者:张承宗[1] 车京津[1] 
单位:天津医科大学第二医院[1]

1  肺栓塞的定义和诊治规范化

  急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是常见的心血管急症[1],肺动脉栓塞是指来源于深静脉血栓形成  (deep venous thrombosis DVT)的血栓阻塞了肺动脉引起肺循环和呼吸综合征,是一个疾病的两个连续过程,共同属于静脉血栓栓塞症( venous thromboembolism VTE),平时常简称肺动脉栓塞(PTE)或肺栓塞(PE)。除了血栓栓塞(最常见)还包括脂肪栓塞(骨折)羊水栓塞(妇科疾病)、空气栓塞。实际VTE包括:DVT和PTE这两个过程,只不过前面过程未发现或忽略,所以静脉血栓栓塞症包括PTE 。 肺动脉栓塞是属于循环系统的疾病(心血管病)。急性肺栓塞(APE)是常见心血管急症。其症状和体征常缺乏特异性,有很高的漏诊率和卒死发生率,需要引起多学科医师的高度重视。
   如何规范化诊治十分重要。有没有肺栓塞需要根据以下几个方面:(1)易患因素,包括遗传学危险因素和获得性因素。高凝状态见于: 遗传性:基因突变,如抗凝血酶缺乏、异常纤维蛋白原血症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗心磷脂综合征等。 获得性:恶性肿瘤、真性红细胞增多症、吸烟、口服避孕药、高龄、肥胖、妊娠、慢性心力衰竭等。血液淤滞包括: 制动和卧床:卧床>24小时、经济舱综合征(坐位6小时以上)等。外伤和骨折  尤其下肢和骨盆骨折、中心静脉插管等。(2)症状和体征:注意常常不典型,肺梗死三联征—咯血、呼吸困难、胸痛不常见,仅20%。最重要是气短或呼吸困难,如果有晕厥常表示范围较大。(3)D-二聚体(D-dimer).(4) 心电图。(5)影像学:包括胸部X线片、CTPA、MR、心导管检查和肺动脉造影。然后进行严重程度评估,根据高危、中危或低危的危险程度迅速决定溶栓和抗凝治疗策略。

2  心电图在肺栓塞诊断中的位置

   部分心电图表现非常酷似左心受累为主的疾病,通常为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)、特别是急性冠脉综合征,尤其是特发性PE患者,常在病史中不能提供对诊断具有提示性作用的促发因素,而且部分PE患者还伴有心肌标志物水平升高。贾卫滨等[3]荟萃分析了2001年~2004年发表的与PE误诊有关的病例研究报告、误诊文献110篇,累计报告PE误诊患者1540例,被误诊疾病多达70余种,前4位依次是:CHD449例次(26.8%)、肺炎217例次(12.9%)、充血性心力衰竭142例次(8.5%)、胸膜炎114例次(6.8%)。

   此外在实际工作中还可能遇到更复杂的临床情况,如Baglin等[4]回顾分析了10年间死亡后接受尸检的病例,在265例直接死亡原因为PE的病例中,有110例在死亡前6周患有明确的急性内科疾病,其中心肌梗死3例,心力衰竭13例。因此在肺栓塞与其它内科疾病,特别是CHD同时存在的情况下,如何能在短时间内考虑到PE的可能性,并做出诊断非常关键。目前无论是在发达地区还是不发达地区,在现有的辅助检查项目中,心电图检查仍是最为快捷的方法,因此熟悉并充分利用PE的心电图特征进行诊断和鉴别诊断至关重要。

3  与PE相关的特征性心电图变化及与CHD的鉴别

   无论是在发达地区还是不发达地区,在现有的辅助检查项目中,心电图检查是仍是最为快捷的方法,因此熟悉并充分利用APE的心电图变化进行诊断和鉴别诊断至关重要。心电图也是双刃剑,也常是导致APE被误诊为冠心病的原因,

   需要注意心电图细节。还有注意冠心病急性冠状动脉综合征(ACS)和APE可以并存。关于与PE相关的心电图改变在早期文献[5]中已有详尽的描述,这些改变包括节律、QRS电轴、形态,特别是QRS波和T波。这些改变反映了PE后血流动力学的变化、即右室劳损,以及与PE相关的心肌缺血[6]。通常将RBBB、SQT和V1-4导联T波倒置统称为右室劳损的心电图改变,也是与PE相关的最为特征性的心电图改变。然而遗憾的是,随着PE诊断手段的不断改善,PE检出率不断提高,人们发现这些心电图变化不但缺乏敏感性,而且缺乏特异性。

3.1  SQT、电轴右偏

   McGinn和White[7]于1935年首次在JAMA上描述了7名肺栓塞患者心电图出现SQT现象,即Ⅰ导联新出现S波,或S波逐渐加深,Ⅲ导联出现Q波和/或T波倒置。实际上任何原因引起的急性肺源性心脏病都可以引起SQT改变,除PE以外,还有急性支气管痉挛、气胸、以及其它急性肺疾患。Marchick等[8]分析了6049例患者的心电图,其中包括PE患者有354例,在所有肺栓塞患者中SQT出现的频率仅为8.5%,阳性似然比为3.7。

   SQT是右心室急性压力和容量超负荷的心电图表现,Ⅰ导联出现S波代表完全性、或更为常见的不完全性RBBB。Ⅲ导联形成Q波,可伴有轻度ST段抬高和T波倒置,出现这种现象的一种解释为:由于过载的压力和容量负荷作用于右心室,导致右室复极异常;而另一种解释为:由肺动脉阻力增加引起的右室衰竭导致右室舒张末期压力增高,随之发生的左室充盈减少导致心排量降低、主动脉根部舒张压下降,因此冠脉灌注压,尤其是右冠状动脉灌注压明显下降,而表现出右室、左室下壁的严重缺血和损伤。以上两种机制均可解释肺栓塞患者在得到有效治疗后随着肺动脉压的下降SQT消失的现象,而且后者能更合理地解释部分肺栓塞患者血浆心肌标志物升高。这时在Ⅲ导联形成的Q波,甚至可同时伴有ST段抬高,非常容易与急性下壁、右室心肌梗死相混淆,见附图。这种Q波通常为假性梗死图形,其深度可满足急性下壁心肌梗死时的标准,但往往宽度小于0.04秒;如果同时存在Ⅰ导联S波加深,也为肺栓塞的诊断提供更多的线索,因为这种现象在急性下壁心肌梗死时较少发生。

   然而也有特殊情况发生,Takeda等[9]报道一例患者,右冠状动脉起源于左冠状窦,近段走行于主动脉和肺动脉之间,这例患者发生PE后,肺动脉因压力增高而扩张,导致右冠状动脉近端受压、闭塞,出现了急性下后壁、右室心肌梗死的心电图变化,因此这名患者同时存在PE和急性下后壁、右室心肌梗死。来自日本的一项调查显示在17731名接受冠脉造影检查的患者中,右冠状动脉异常起源于左冠状窦的占0.25% [10]。早在1992年也有报道显示部分PE患者还同时合并右室梗死[11],这些病例是否均与右冠状动脉畸形起源于左冠状窦还不得而知。在这种情况下很难仅凭心电图对二者均做出准确的诊断,这时在以上标准中Ⅰ导联S波加深就显得格外重要(图1 A和B)
A


B

图1 具有代表性的急性PE和急性下壁心肌梗死心电图

图A为一例肺栓塞患者的心电图,可见Ⅲ导联形成Q波,但其宽度<0.04秒,同时V1-4导联的T波倒置,经肺动脉造影证实为双侧肺动脉血栓栓塞,冠状动脉造影未发现明显病变。图B为一例急性下壁心肌梗死患者,Ⅲ导联形成Q波,宽度>0.04秒,同时胸前导联中ST段和T波变化最为显著的导联为V5-6

3.2  胸前导联T波倒置

   Ferrari等[12]分析了80名可疑PE的患者,结果显示胸前导联T波倒置对于大块PE的诊断不但具有较高的敏感性(85%)和特异性(81%),而且还是最常见的心电图表现(占68%),发生率紧随其后的才是SQT,占50%。Marchick等[8]

   分析的胸前导联T波倒置对诊断PE的价值更加耐人寻味:V1~V2T波倒置的阳性似然比为1.8,V1~V3为2.6,V1~V4为3.7。可以看出随着从V1到V4导联数增加,阳性似然比增加,也就是诊断PE的特异性增加。Kosuge等[13]对比了40例急性PE患者和87例胸前导联T波倒置的急性冠脉综合征患者的心电图变化,结果显示Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置对诊断PE的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为88%,99%,97%和95%,因此认为这一现象是鉴别PE与胸前导联T波倒置的急性冠脉综合征的简单而又准确的方法。Jankowski等[14]的研究也提示出类似的结果,而且他们的研究还显示V5、V6导联T倒置对非ST段抬高型急性冠脉综合征有显著预测作用。综合以上结果可以得出:右侧胸前导联加上Ⅲ导联T波倒置常提示PE,而左侧胸前导联T波倒置则更倾向于CHD。值得注意的是,这一标准只能作为PE疑诊的线索,而不能用于确诊PE,或完全除外CHD。图2(a、b)是我院1例APE患者一天内心电图V1~V4导联T波倒置加深的典型演变,已经由CTPA证实。


B

图2  APE心电图胸前导联T波变化(见文内解释) 

3.3  完全性或不完全性RBBB

   有研究对比急性PE和非ST段抬高型急性冠脉综合征的心电图表现,结果显示RBBB出现的频率分别为11%和14%[14],从出现的频率上看,二者没有显著差别。在急性心肌梗死时新发的RBBB通常与前壁心肌梗死相关,且多为前降支近段病变所致,此时V1多为QR型,易与PE相鉴别。与冠心病的其它情况合并存在的RBBB可不伴有电轴偏移,如合并左前分支阻滞时可出现电轴左偏,但较少合并左后分支阻滞,而出现电轴右偏。而肺栓塞时出现的RBBB通常合并电轴右偏。

   Petrov 等[15]连续观察了50例已确诊的PE患者,20例为肺动脉主干栓塞,其中16例(80%)出现新发的RBBB,另4例表现为V1~V4的ST段压低、T波倒置;另30例外周型PE患者中无一例出现RBBB。以上研究结果提示新发的RBBB虽然对PE的诊断特异性差,但对于已确诊的PE患者来说,将有助于筛选出高危患者,即进行危险分层。

4   与PE相关的少见心电图变化——胸前导联ST段抬高

   国内外已有多次关于PE引起胸前导联ST段抬高的个例报道[16-19],在已报道的病例中均表现出类似急性前间壁或前壁心肌梗死的图形,其中一例42岁的女性患者发病时表现为晕厥和腹痛,心电图具有以上改变,但超声心动图显示左室收缩正常,而右室明显扩张并伴有低动力改变,经静脉溶栓治疗后,心电图恢复至正常[16];一例62岁男性患者生前心电图具有以上改变,死亡后尸检发现巨大PE,而冠状动脉没有显著的粥样硬化病变[17];另一例虽有冠状动脉支架植入史,发病时胸前导联ST段抬高,但随后的冠状动脉造影同样未发现显著狭窄或闭塞,后经肺通气-灌注扫描证实为双侧大块栓塞[18];最后一例35岁男性患者发病时表现为晕厥、胸痛和呼吸困难,初诊考虑为急性前壁心肌梗死,1小时后胸前导联抬高的ST段恢复正常,并进展为SQT的心电图改变,最终经肺动脉造影证实为PE[19]。综合这四例中心电图表现特点为:(1)三例患者[16, 19]胸前导联抬高的ST段呈典型的弓背向上型,只从ST段抬高的特点上不能与急性心肌梗死相鉴别,仅一例[18]胸前导联抬高的ST段呈下斜型,同时伴有T波倒置,并未见到如急性心肌梗死超极期的T波高尖现象;(2)所有患者在得到有效治疗后均未在ST段抬高的导联上形成永久性Q波,仅一例在V1~V3出现一过性Q波,经溶栓治疗后Q波消失;(3)不存在急性前壁心肌梗死时的对应导联的镜像心电图变化;(4)连续观察这些患者的心电图变化,均在胸前ST段抬高同时或稍后出现SQ或SQT,这些较为特征性的PE心电图表现,而这些表现在急性前间壁心肌梗死时并不常见。但是由于已报道的病例有限,所以以上特点尚需更多的病例来印证。

   PE时胸前导联ST段抬高的机制尚未明确,可能为:(1)反常性栓塞,也就是静脉血栓通过房间隔缺损或未闭的卵圆孔进入左心系统而达冠状动脉[20, 21];(2)右室劳损导致心外膜的冠状动脉或微血管痉挛[17];(3)严重缺氧引起的儿茶酚胺潮增加心肌工作负荷而引起心肌缺血[17];(4)代谢异常,PE可导致严重的低氧血症、酸中毒和高钾血症,特别是高钾血症,可引起相应的心电图变化,即ST段抬高,T波高尖[18];(5)最后一种可能的机制与Ⅲ导联ST段和T波的变化机制相近。只从抬高的胸前导联的特点上很难与急性心肌梗死相鉴别,如果充分注意观察肢体导联和电轴的变化,即所谓SQT,以及不完全性或完全性RBBB,会为PE诊断提供线索。

5  心电图在PE诊断中的价值

   长期以来对于与PE相关的心电图变化在文献中已有详尽的描述,随着PE诊断措施不断改善,特别是血浆D-二聚体浓度、床旁超声心动图检查、肺通气-灌注扫描、螺旋CT肺动脉造影等的广泛开展,PE的检出率不断提高,心电图对于PE的诊断价值越来越小。回顾已确诊的PE患者,即使最为常见的窦性心动过速的发生率也通常不超过80%,因此敏感性低;就右心室劳损征象而言,任何其它引起右室超负荷的情况都可以出现以上心电图改变,因此特异性低。有学者甚至指出心电图的最大用途是除外PE以外的其它可能威胁生命的疾病,例如急性心肌梗死[6]

   然而不能因此忽视了心电图在PE诊断中的价值。目前在这一领域中的进展主要集中于对PE相关心电图变化的临床价值的认识。Geibel等[22]分析了来自204个中心的508名确诊的大块或次大块PE患者的心电图变化,结果发现:房性心律失常、完全RBBB、肢体导联低电压、Ⅲ导联和aVF导联假性梗死图形、左侧胸前导联ST段变化(抬高或降低)更常出现于死亡病例中。Vanni等[23]通过分析了386名连续的血压正常的PE患者的心电图和超声心动图表现后证实:右室劳损的心电图改变,包括RBBB、SQT和V1-4导联T波倒置,与患者的不良结果直接相关,且独立于超声心动图显示的右室功能不全,二者相加对预后的预测价值更高。文献上报告应用心电图表现及发生导联的多少记分,进行危险分层,不在赘述。

   综上所述,PE引起的右室劳损性心电图改变,即RBBB、Ⅲ导联出现Q波及ST段和T波变化、V1-4导联T波倒置,以及罕见的心电图变化——胸前导联ST段抬高,类似左心疾病,特别是心肌缺血和急性心肌梗死的心电图改变,在临床工作中不可忽视。APE的心电图表现对诊断缺乏特异性和敏感性,但是早期应该注意蛛丝马迹,提高警惕。APE的心电图表现多样,某些情况下酷似冠心病的心电图表现,故易误诊为冠心病。对于已明确诊断的APE患者,典型APE的心电图表现,有利于对患者进行危险分层。

      参考文献从略

                

 


    2014/6/3 13:52:36     访问数:1086
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