风湿性心脏病电风暴一例治疗失败教训

作者:周忠江[1] 马立勤[1] 彭建[1] 
单位:南方医科大学南方医院[1]

   病例资料

   患者女,28岁。因反复气促、心悸、胸闷10年,加重14 d,晕厥1d入院。

   患者10年来在多家医院就诊为慢性风湿性心脏病、二尖瓣狭窄并关闭不全,慢性心房颤动,心力衰竭(心功能Ⅳ级)。14d前病情加重,气促、呼吸困难、少尿、双下肢水肿,反复发作夜间阵发性呼吸困难,在当地医院予以利尿、洋地黄、血管扩张剂治疗(用法不详),病情无缓解。入院当日出现2次呼吸心跳骤停,予以电除颤,复苏成功后转我院。

   查体:神志清楚,体温36.2℃,心率86次/min,呼吸20次/min,血压110/58mmHg(多巴胺3μ/kg·min“微泵,外院带入)。双肺呼吸音粗,两肺底闻及湿性罗音,心界向左下扩大,心尖区可闻及3/6级收缩期及舒张期隆隆样杂音,肝肋下3cm,双下肢轻度水肿。

   心电图示:心房颤动、频发室性早搏二联律,心率90次/min,Q-T间期:0.383s。

   谷丙转氨酶68 U/L,总胆红素45.1μmol/L,直接胆红素15.9μmol/L,间接胆红素29.20μmol/L,血沉20mm/1h。

   动脉血气分析:pH 7.47,PaO2 13.05 mmHg,Pa CO2 47.33 mmHg。

   血常规:白细胞14.6×10^9/L。中性粒细胞92.6%,血红蛋白133 g/L,血小板215×10^9/L。

   电解质:K+ 3.8mmol/L,Na+ 141mmol/L,Cl- 95mmo]/L;肌酐118Ixmol/L。肌酸激酶同工酶(CK-MB)4.3U/L,肌钙蛋白I 0.75μg/L,血糖:9.3mmol/L。抗链球菌溶血素O抗体48.1 U/ml,类风湿因子9.81 IU/ml,C反应蛋白14.4 mg/L,抗DNA酶B 72.8U/ml。

   超声心动图:左心房内径56 mm,左心室舒张期末内径63 mm,右心房42 mm,右心室32 min,射血分数36%,二尖瓣回声明显增强、增厚,前叶开放受限,后叶脱垂、僵硬,前后叶交界处粘连,瓣口面积1.4 cm2,呈中度狭窄伴轻至中度关闭不全,三尖瓣中度关闭不全,肺动脉压46 mmHg。

   胸片:肺水肿并感染,心影增大,心胸比0.7(图1)。

   图1 患者胸片示肺水肿合并感染,心影扩大,心胸比为0.7

   入院后予监护,高流量吸氧,静脉推注速尿,多巴胺维持血压,静脉补钾、补镁。入院5h,心电监护示频发室性早搏二联律并逐渐演变成短阵室性心动过速(室速)、持续性室速(部分呈尖端扭转型)、心室扑动(室扑)、心室颤动(室颤)(图2)。患者迅即出现抽搐,心跳、呼吸骤停,立即予电击除颤,胸外按压,气管插管机械通气及镇静。

图2 患者心电图

   上帧示频发室早,短阵室速;下帧示室速、室颤,点击后(箭头所示)恢复窦性心律

   入院8h时,每5-15min发作1次无休止室速或室颤,每次均需电击终止。入院后即予可达龙300mg静注,后持续静脉推注(1mg/min),期间多次以150mg静注,入院18h内用至1800mg。入院8h时联用艾司洛尔20-40mg,先后静脉注射12次,后以100-180mg/h持续,间断予利多卡因50mg静脉注射3次。入院后反复电击83次(150-200 J双向波),始终未能终止恶性室性心律失常,患者迅速出现心原性休克、肺水肿,胸壁广泛灼伤、胸骨骨折,无尿,神志昏迷、瞳孔散大,26h后死亡。

   讨 论

   电风暴是指24h内反复发作2次以上室颤和(或)室速,需紧急电击除颤转复。常见病因为心肌缺血、心肌病、心肌炎、药物诱发(内源或外源交感胺、抗心律失常药过量)、植入式心脏转复除颤器(ICD)置入术后、重度心力衰竭、低钾血症和低镁血症。

   治疗原则:

   (1)电击复律,心肺复苏。

   (2)停用致心律失常药物.维持水、电解质和酸碱平衡。

   (3)药物治疗:

   ①B受体阻滞剂:一线首选,能有效抑制交感激活、逆转心室电风暴,并可降低心肌耗氧保持心电稳定

   ②胺碘酮:有效抑制复发性室速、室颤,常和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血导致频发、持续多形性室速推荐应用

   ③维拉帕米:抑制慢钙通道,对于极短联律间期引发的室速、室颤,电转复或常规室速药物治疗无效时有效

   (4)病因治疗。

   (5)病情稳定,预计生存1年以上者,安置ICD

   本例24h内电击除颤80余次,为一典型交感电风暴,无休止发作可能由于风湿活动、洋地黄  中毒、院外复苏时使用大量活性药物(交感胺、肾上腺素)、多次电击导致交感神经强烈兴奋、严重心力衰竭及肺部感染所致。总结教训:救治失败可能与β受体阻滞剂和胺碘酮使用较晚、未能充分镇静、β受体阻滞剂量小未能充分阻断交感兴奋有关。应在入院后给予足量胺碘酮,同时及时在经静脉起搏保护下静脉注射足量β受体阻滞剂如倍他乐克或超短效的艾司洛尔,以阻断高度激活的交感状态,为后续处理创造条件。

  点 评:(北京安贞医院心内科 吴学思)

  
  (1)该例系二尖辩中重度狭窄及关闭不全的青年风湿病患者,其左心房和左心室已明显扩大、收缩功能降低,实属外科换辩手术的适应证。患者10年来一直在当地各医院诊治,早应告知或鼓励患者尽快手术,才能从根本上解决病因和矫正其有结构病变的心脏,减少肺部感染的机会,阻止左右心脏的继续扩大,从而改善心功能。而这些绝不是神经阻断药物能办到的。

   (2)本例患者该次发作的频发室性早搏和室性心动过速(部分呈尖端扭转型)很可能源于在应用洋地黄的基础上伴有低血钾所致,患者此时血压并不低(110/58mmrig),即使曾有偏低,也是心室率增快及室性快速心律失常并有二尖瓣中度狭窄使左室充盈不足所致,故此时多巴胺的不恰当应用更加重了室性快速心律失常的发展度最终难以控制。

   (3)本例患者二尖瓣病变不仅有中重度狭窄,也有中度关闭不全,心室已明显扩大,收缩功能降低,在急性心力衰竭发作时,β受体阻断荆应慎用.尤其在出现低血压及心原性休克时禁用。如前所述,神经激素阻断药物对瓣膜病或先天性心脏病患者的改善心脏重构和心功能的作用是有限的,仅在稳定期有改善舒张功能、降低心脏前后负荷的作用。

   总之,心力衰竭是各种类型心脏病的终末阶段,其治疗方案也要根据基础病变的不同而异,各国的心力衰竭指南均一致强调要重视基础病变的及时治疗和纠正修复。

   另外,在心脏病的各个阶段中,交感活性药物的使用都应极为慎重,因为后者对心力衰竭改善并无益处,且常常导致药源性电风暴的发生发展乃至不可控制,这是近半个世纪来心力衰竭治疗理念的根本转变之一,是临床实践中应注意和避免的。


    2014/5/25 22:26:32     访问数:1129
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