弥漫性冠脉痉挛病例报道一例

   病史资料:男,68岁,“发热2天伴胸闷胸痛”入院。查体:神清,BP134/81mmHg,HR 100次/分,律齐,两肺底少许细湿啰音。既往史:慢支病史10余年,甲减病史。急诊EKG(5.2):Ⅰ、aVL、V4-V6导联ST段抬高,同时V1-V3为qs型,胸片为慢支继发感染的表现。辅助检查(5.2):心梗三项:CK-MB31.96ng/ml,MYO >1000.00ng/ml,TNT17.655ng/ml。血常规:白细胞7.7 x109/L,中性粒细胞72.2%。C反应蛋白87mg/L。电解质、肝肾功能及血脂均正常。甲状腺功能:FT31.66pmol/L,FT42.18pmol/L,TSH14.39μIU/ml。入院诊断:1.急性心肌梗死,KillipⅡ级;2.COPD急性发作;3.甲减。予以抗凝、抗血小板聚集,调脂稳定斑块,抑制心肌重构,解痉平喘,抗感染及补充甲状腺素。治疗一周后胸闷胸痛缓解,复查心电图(5.9):抬高ST段明显回落,T波倒置。术前三天复查心梗三项,肌钙蛋白下降下降到1.3ng/ml,一般情况稳定之后行冠脉造影(5.15)。可见RCA中段3050%狭窄(图1),LAD近中段弥漫长病变,最重处80%(图2),LCX近端40%,中段50%狭窄(图3)。结合心电图,考虑罪犯血管是前降支,给予前降支置入支架一枚,先用Sequent2.5*20mm球囊8atm进行扩张,随后置入Firebird 3.0*29mm 12atm支架,最后Maverick3.5*15mm高压球囊16atm进行后扩张,可见支架内血流通畅,TIMI血流3级,残余狭窄小于30%,手术成功返回病房。

  术后当天患者无胸闷胸痛,查体未见明显阳性体征。术后2小时血液检查:白细胞11×109/L,中性粒细胞95%,C反应蛋白14mg/L。电解质、肾功能正常。心梗三项(升高):MYO144ng/ml,TNT19.6ng/ml,CK-MB44ng/ml。EKG(5.15):下壁导联ST段抬高,Ⅲ导联和aVF抬高0.05-0.015mv,同时伴有侧壁导联ST段的压低。因患者无胸闷胸痛症状,家属拒绝行造影明确血管病变的情况,只能加强抗凝动态观察。术后六小时复查心电图,无明显区别,TNT从19.6ng/ml下降到14ng/ml,继续予以观察。

  术后第一天(术后18小时),患者出现胸闷胸痛,伴头昏乏力心悸等低血压休克的表现,血压从120/70mmHg降至70/50mmHg,心电监护提示有短暂室速的发作,左肺可闻及少许细湿啰音。复查心电图:除下壁导联ST段抬高较为明显,V1-V3导联也较前有所抬高。给予大剂量(15-20μg/kg/min)多巴胺升压,加强抗凝抗血小板治疗。在多巴胺支持治疗之下行冠脉造影:左冠支架内血流通畅,TIMI血流3级,左主干至前降支远端及回旋支均见弥漫性血管痉挛(图5)。在多巴胺支持之下,尝试注射200μg硝酸甘油,右边血管痉挛较左边有所好转,于是进行右冠检查,提示右冠弥漫性痉挛,从右冠开口到右冠远端痉挛的程度较左冠更为明显(图6)。造影导管一进入右冠,患者即出现血压下降,因此再未推注硝酸甘油。造影结果出乎意料,病变并非回旋支或右冠不稳定斑块破裂引起,而是弥漫性血管痉挛。由于初次遇见该病例没有太多经验,首先想到IABP,因为它既可增加冠脉的血流量,又可改善休克症状,所以在造影结束后置入IABP。患者血压缓慢上升,调低多巴胺的剂量,尝试性地静脉给予硝酸甘油以改善患者痉挛的症状。但即使使用很少剂量的硝酸甘油患者即出现血压下降。术后当天患者仍感头昏乏力皮肤湿冷等低血压休克的表现,全天尿量400ml,BP85/50mmHg,左肺仍可闻及湿啰音,白细胞较前有所上升,考虑为肺部感染,加用抗生素对症支持治疗。术后第一天患者仍有低血压休克的表现,心率转变成交界性的逸搏,BP90/50mmHg,胸闷气促的症状较前加重,左肺湿啰音增多,炎症指标进行性上升。复查胸片可见左肺感染症状明显加重。调整抗生素,同时在多巴胺支持之下使用利尿剂等改善患者心衰症状。考虑患者如此严重的血管痉挛可能与严重的内皮功能紊乱和局部炎症反应有关,尝试给予小剂量激素甲强龙40mg/qd静推,大剂量他汀(可定40mg顿服,20mg维持),以改善内皮功能,常规复查肝肾功能。

  术后第二天心律转为Ⅲ°AVB,胸闷气促症状好转,皮肤开始变暖,血压缓慢上升,但肝肾功能较前损伤严重(ALT3478IU/L,Cr230mmol/L)。考虑与持续两天低血压休克导致的组织脏器低灌注有关,同时肺部感染加重脏器损伤,大剂量他汀引起严重肝肾功能损伤的可能性很低,安全起见停用他汀。术后3-5天心率逐渐转变成窦律和Ⅲ°AVB相交替,血压缓慢上升,肝酶有所下降,心衰症状得到控制,尿量增多。术后5天停用多巴胺。术后6天患者心律转为窦律,BP110/60mmHg,心电图基本恢复正常。术后6天拔出IABP,口服硝酸酯类的药物和钙离子拮抗剂(CCB)。

  经过一周治疗,患者胸闷气促胸痛症状完全消失。复查血常规、电解质、肝肾功能、心电图均未见明显异常,予以出院。2周后患者进行了随访,未再发生心血管事件。

  由于第一次遇见PCI术后弥漫性血管痉挛的病例,缺乏一定治疗经验:是否第一次急性心梗即为血管痉挛引起?三支血管弥漫性痉挛原因?严重冠脉痉挛合并低血压休克时的药物治疗。

  专家点评:三支血管痉挛很难确定第一次急性心梗即为血管痉挛引起,因为第二次造影时休克病人在使用了血管活性药物的基础上仍可见三支血管痉挛,休克病人造影时血管又细又长,这是全身用药的结果。如果未使用血管活性药时造影看见弥漫性血管痉挛,可以下这样的结论,但休克情况下使用了血管活性药物就很难判断。有时弥漫性的血管痉挛是由于触碰引起的,比如临床上有些做血管内超声的病人,血管内超声一进冠脉,整个冠脉都没有了,前降支回旋支都没有了,这肯定是弥漫性痉挛。
 


    2014/5/24 15:26:58     访问数:684
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2014/5/26 14:36:33
张永华:很好,学习了。
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