精索静脉曲张研究进展

作者:程帆[1] 
单位:武汉大学人民医院[1]
   精索静脉曲张是一种由于睾丸蔓状静脉丛迂曲扩张进而导致一系列临床症状的泌尿外科常见病,最常见于青春期男性[1, 2]。由于大量研究结果表明精索静脉曲张可导致睾丸组织结构和功能的损伤,与男性不育有显著相关性,因而受到普遍关注。尤其是近三十年来,多种实验性精索静脉曲张动物模型的成功建立,以及分子生物学技术的应用,对精索静脉曲张的研究取得了较大的进展。本文从精索静脉曲张的流行病学、病因学、病理生理学、诊断、治疗和预后等方面做一综述,以期能为读者提供更多关于该疾病的相关信息。     

   1. 流行病学特征

   精索静脉曲张90%以上发生于左侧,在男性人群中,精索静脉曲张总的发病率为10%-15%,且大约30%-50%原发性不育症男性患有精索静脉曲张[3-6]。尽管精索静脉曲张可在所有年龄段人群中发病,但最常见于青春期男性[1, 2]。

   2. 相关的血管解剖学特征

   人类睾丸的供血动脉主要有三条[7-12]:①睾丸动脉,亦即精索内动脉:约有93.5%直接起自肾动脉起点平面下方的腹主动脉的前外侧壁,有5.6%起自肾动脉,仅有0.9%起自肾上腺中动脉;起始处外径大约0.11cm,起点高度在L2-L3之间,与腹主动脉终端距离7.29cm(右)和7.24cm(左),距肠系膜上动脉起始点距离右、左均为4.2cm,距肠系膜下动脉起点距离2.93cm(右)和2.96cm(左);睾丸动脉自腹主动脉起始后,斜向外下行,在腹膜后与精索内静脉伴行,经输尿管和髂外动脉外侧,自腹股沟管内环(深环)进入腹股沟, 伴随精索其他成分出浅环进入阴囊,至睾丸纵隔进入睾丸,近睾丸处血管变弯曲,进入睾丸后反复分支,部分分支通过睾丸纵隔入小叶间隔,部分分支通过血管膜入小叶间隔;小叶间隔中的小动脉进入睾丸小叶并形成毛细血管网,包绕精曲小管和间质细胞。②提睾肌动脉:是腹壁下动脉的分支,行走于精索外筋膜内面,并广泛发出分支进入精索表面、阴囊鞘膜和睾丸。③输精管动脉:来自膀胱上动脉,沿输精管走行至附睾,有分支供应睾丸。④另外,睾丸引带和阴囊纵隔的交通支动脉亦提供睾丸部分血供。以上这些动脉之间存在大量交通支。尽管睾丸有多条动脉提供血液供应,但睾丸动脉始终是最大的,其内径比提睾肌动脉和输精管动脉内径总和还要大50%,是睾丸最主要的供血动脉。

   人类睾丸的静脉血液经精索静脉回流。精索静脉可分为三组[13-19]:①后组:精索外静脉 →腹壁下静脉→股静脉→髂外静脉。②中组:输精管静脉 →膀胱上静脉→髂内静脉。③前组:睾丸、附睾的静脉由10—20条小静脉在精索内互相吻合形成蔓状静脉丛,静脉丛在腹股沟管内合并为 2~4条静脉,穿过内环至腹膜后,91.6%合成一条静脉,仅有8.4%为2支,称为精索内静脉。这些静脉彼此间有侧枝循环互相交通,而睾丸静脉血主要由精索内静脉引流。左侧精索内静脉呈直角进入左肾静脉,右侧约有72%以锐角注入下腔静脉,有28%以直角注入右肾静脉。另外,静脉造影显示,在精索内静脉和下腔静脉之间及双侧精索内静脉之间均有交通支存在。

   3. 精索静脉曲张病因学

   精索静脉曲张的形成究其原因有多种学说:①左侧精索内静脉比右侧普遍要长8-10cm,且以直角注入左肾静脉,造成睾丸蔓状静脉丛内流体静力压的升高[20];②由于左肾静脉位于肠系膜上动脉和腹主动脉形成的夹角内,极易受后两者的挤压导致左精索内静脉血液回流受阻,即所谓的“胡桃夹现象”[21, 22];③左侧精索内静脉的静脉瓣膜阙如或功能不全导致左肾静脉血液逆流[23];④左侧精索内静脉受乙状结肠、髂血管等的局部压迫,使睾丸静脉血液回流受阻[24];⑤最近研究发现精索静脉曲张患者精索内静脉结构存在缺陷[25];⑥还有研究显示精索静脉曲张有先天遗传特性[26];⑦亦有研究显示,排除肥胖者易出现“胡桃夹现象”这一因素外,精索静脉曲张仍与肥胖有显著相关性[27];⑧青春发育期睾丸动脉血流显著增加,超过静脉回流负荷,导致睾丸静脉淤血[28, 29]; ⑨其他:提睾肌发育不良、精索筋膜松弛;长久站立,腹压增加等[24]。

   尽管就关于精索静脉曲张的形成机制提出了诸多的学说,但仍存在很多争论。比如,研究证实无精索静脉曲张的正常男性左侧精索内静脉内也存在肾静脉血液的逆流,因而不支持“静脉血液逆流学说”。另外,有些学说是基于动物实验的基础上提出来的;比如,青春发育期睾丸动脉血流显著增加,超过静脉回流负荷而导致精索静脉曲张。因此,精索静脉曲张的形成可能是多因素共同作用的结果,其机制还需进一步的探讨。
4. 精索静脉曲张对睾丸组织结构和功能的影响

   4. 1. 组织学的影响

   精索静脉曲张可导致人和实验动物患侧睾丸的生长停滞,睾丸组织学检查亦观察到了组织病理学的异常,并且这种改变在双侧睾丸均可见到[30-34]。精索静脉曲张患者睾丸组织活检最常见的病理改变是Leydig细胞一部分退变,另一部分超常增生;生殖细胞数量减少,排列紊乱,大量生殖细胞脱落于小管腔,严重的仅残留Sertoli细胞;小管周的纤维化,以及生精小管固有膜增厚等[34-38]。生精小管是个乏血管区,生精上皮需要的各种营养物质的摄取和代谢产物的排泄都有赖于固有膜结构的完整性;同时,固有膜内的肌样细胞具有收缩功能,从而促进精子自小管腔向附睾的排放[34, 39]。因此,固有膜结构的损伤将导致生殖细胞的发育和排放。而且通过超微结构和免疫组织化学技术的观察发现,精索静脉曲张导致的成年患者固有膜损伤远比青春期患者的严重,具有年龄依从性[40]。来源于青春期精索静脉曲张男性生精小管固有膜的肌纤维母细胞体外培养不能转化为成纤维细胞,却可以产生大量细胞外基质;而成年精索静脉曲张男性生精小管固有膜的肌纤维母细胞却很易转化为成纤维细胞,而成纤维细胞可导致生精小管的纤维化[41]。这就可以解释为什么精索内静脉结扎术能逆转青春期精索静脉曲张患者的睾丸生长停滞,修复睾丸组织结构的损伤;而成年患者手术效果却不理想。但是在动物模型上,却观察到了相反的现象:Saypol DC等报道,在实验性精索静脉曲张成年大鼠的睾丸组织未发现形态学上的改变[42];而Choi H等却观察到了青春期实验性精索静脉曲张大鼠睾丸的组织病理学变化(生精上皮的变性,生精小管萎缩,Sertoli细胞超常增生等),并认为青春期大鼠睾丸对精索静脉曲张所诱导的损伤更敏感[43]。可见,关于精索静脉曲张对睾丸组织结构的影响还需更深入的研究。

   4.2. 对生精功能的影响

   尽管大多数精索静脉曲张患者仍具有生育能力,但大量研究结果表明精索静脉曲张可导致睾丸生精功能的损伤而使生育能力下降。Macleod于1965年首次客观地描述了精索静脉曲张不育患者精液参数的异常,他反复观察200位精索静脉曲张不育患者精液后,发现他们精液的精子数量和活力显著下降,未成熟和尖头精子数量显著增加,严重者无精子[44]。Steckel等报道,精索静脉曲张对精液的影响存在曲张程度——精液质量依从性(即精索静脉曲张的程度越重,精液的质量越差)[45]。而且研究发现精索静脉曲张对睾丸生精功能的损伤是进行性的[46]。

   另一方面,也有一些研究结果不支持上述结论,但他们的研究大都缺乏系统性和严格的对照;因而,这些结论缺乏说服力。

   4.3. 对Leydig细胞合成睾酮功能的影响

   睾丸的两大主要功能就是产生精子和合成雄性激素——睾酮。而研究结果表明精索静脉曲张除了上述的可以损害睾丸的生精功能外,还可导致Leydig细胞睾酮合成功能的障碍。

   临床上关于精索静脉曲张对患者外周血清睾酮浓度的影响一直存在争论。Canales等发现精索静脉曲张并不引起患者外周血清睾酮浓度的显著性改变[47];而And S等在他们的研究中发现精索静脉曲张导致患者外周血清睾酮浓度的显著性降低,且与精索静脉曲张持续时间呈负相关[48];世界卫生组织一项基于9000名男性的研究结果亦显示,精索静脉曲张与患者睾丸Leydig细胞功能下降有显著相关性[49]。而Kass等的研究结果表明,大于30岁的精索静脉曲张患者血清睾酮浓度显著低于30岁以下精索静脉曲张患者血清睾酮浓度,而这种现象在无精索静脉曲张的男性人群中并未发现,亦即精索静脉曲张对患者血清睾酮浓度的影响具有年龄依从性[50]。造成这种有争论性结果的原因可能是多因素的;也许是由于外周血清睾酮浓度极低,且受年龄、昼夜节律波动等多种因数的影响,进而出现检测结果难以标准化所致[51]。

   睾酮绝大部分由睾丸Leydig细胞合成,睾丸组织内睾酮浓度远高于外周血清睾酮浓度,且睾丸组织内睾酮直接参与精子发生和排放;故睾丸组织内睾酮浓度变化较清睾酮浓度变化能更好地反映睾丸Leydig细胞合成睾酮功能,并更加具有生理意义[48]。

   5. 精索静脉曲张的病理生理

   精索静脉曲张对人类和实验动物睾丸结构和功能的影响已得到了很广泛的认识。与此同时,研究者们也对由精索静脉曲张所导致的睾丸损伤的病理生理机制进行了深入的探讨,并提出了多种学说。最主要的有下面几种:

   5.1. 高温学说

   精索静脉曲张可引起睾丸和阴囊局部的温度升高[52]。研究结果表明精子发生的最佳温度环境是比体温低2-3℃,这是睾丸内精子发生时DNA合成的最理想温度条件;而睾丸温度升高使Sertoli 细胞变性致血睾屏障破坏,精子释放入血产生抗精子抗体,其免疫复合物通过受损的血睾屏障沉积于睾丸间质或精原细胞诱发睾丸自身免疫反应;高温使Sertoli 细胞变性除诱发自身免疫外,因该细胞还有支持和释放精子及营养作用,故还可致精子成熟障碍;另外,免疫复合物沉积于精原细胞可直接导致其死亡[53, 54]。睾丸在阴囊内的自然位置,以及睾丸动脉和蔓状静脉丛所形成的“逆流热交换装置”的特有结构有利于为精子发生提供最佳的温度环境[55]。

   精索静脉曲张时出现静脉血液在蔓状静脉丛和睾丸内的淤积,使睾丸动脉和蔓状静脉丛所形成的“逆流热交换装置”功能受损,睾丸温度升高,进而对精子发生造成不利影响。

   5.2. 睾丸血流异常学说

   有研究发现青春发育期睾丸动脉血流显著增加[28, 29]。而睾丸动脉血流的异常增加,同样会使睾丸静脉内流体静力压和毛细血管滤过压升高,使睾丸间质液增加,改变睾丸间质液内多种活性物质的浓度,进而影响睾丸间质细胞、生精小管固有膜内肌样细胞、以及生精上皮内Sertoli细胞彼此间的旁分泌调节,最终影响精子发生[42, 56, 57]。

5 .3 代谢霉毒中毒学说
  
   有研究认为左侧精索内静脉返流来的静脉血,将肾上腺和肾脏分泌的代谢产物如类固醇、儿茶酚胺、5-羟色胺(5-HT)等带到睾丸并损害其结构和功能[58]。这些物质中,目前对5-HT的研究较为深入。

    5-HT是一种重要的神经递质,主要作用于血管平滑肌上特异性的S2受体而收缩周围血管,同时也是一种促血小板聚集物质,引起睾丸周围血流淤滞。Devoto E等认为5-HT异常增多导致睾丸微血管过度收缩,直接影响睾丸血供,间质纤维化以及间质细胞肿胀变性,进而抑制睾丸雄激素的合成,即抑制孕酮转变为睾酮,导致雄甾烯二酮和睾酮的比值升高,促使未成熟精子提前脱落[59]。

   但是,也有研究发现精索内静脉内的血液逆流在精索静脉曲张患者和无精索静脉曲张的男性人群中均存在[60];另外,切除左侧肾上腺的实验性精索静脉曲张大鼠的睾丸损伤并未减轻[61]。因而肾上腺和肾脏代谢产物的中毒学说也备受质疑。
 
   5.4. 缺氧和酸中毒学说

   因为静脉淤血会导致局部组织的缺氧和酸中毒。因此,有学者提出精索静脉曲张时,精索蔓状静脉丛内的静脉血液淤积会改变睾丸组织内的氧分压,影响其有氧代谢,最终造成睾丸组织结构和功能的损伤[62, 63]。

   5.5. 一氧化氮(NO)学说

   NO是由L-精氨酸末端胍基中的氮原子在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下氧化分解产生的一种自由基分子,它在神经信号传递、肿瘤细胞的杀伤、机体免疫、和炎性反应等生物学过程中具有重要的作用[64]。另外,NO具有调节性功能和生殖功能的作用[65]。

   研究结果表明NO对精子功能的影响具有双重性: 低浓度NO 能灭活超氧阴离子,防止发生脂质过氧化反应,刺激睾酮的分泌,促进精子活化获能,提高精子的活动度;而高浓度的NO则减少睾丸的血供,损害生精功能, 抑制精子的活动度, 抑制精子的高反应性能力及降低顶体反应率;这可能与大剂量NO能抑制三羧酸循环, 阻止精子中ATP 产生有关[66]。研究发现精索静脉曲张患者和动物模型睾丸组织和外周血清中, NO、过氧化氮及硫巯硝基形成增加,这些化学产物都有一定的生物活性,可能造成精子的损伤; 因此, NO在精索静脉曲张的病理生理学过程中起了重要作用,可能是精索静脉曲张病人生精功能损害的一个重要原因[67, 68, 69]。从临床观察看,精索静脉曲张患者精液分析不仅有弱精子症, 还存在精子数量减少、畸形精子较多等现象; 且精索静脉曲张程度越严重, NO 水平越高,精子的质量受影响越严重;这说明NO不但能影响精子的活动度, 可能还影响到精子的生成和发育[70]。至于NO是如何影响精子的生长和发育, 有待进一步研究。

   5.6. 活性氧(reactive oxygen species, ROS)和细胞凋亡学说

   活性氧家族包括过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子(O2-)和氢氧基(OH-),其中H2O2毒性最大。有人发现,在体外受精时,活性氧诱发的精子膜脂质过氧化反应(lipid peroxidation, LPO)是造成精子活力下降,受精能力降低的原因之一。活性氧对精子功能的损害包括:①对DNA的氧化损害,引起DNA链断裂,产生异常增多的DNA片断,影响精子发育成熟并导致精卵结合障碍;②人类精子质膜上含有丰富的多聚不饱和脂肪酸,有利于维持膜的流动性;这种流动性是顶体反应和精卵结合等受精过程所必需的;但这些脂肪酸在有氧条件下极不稳定,易与活性氧作用,发生脂质过氧化反应并激活磷脂酶A2,导致膜的流动性、通透性改变;③活性氧可使线粒体内外膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应,内膜嵴减少,影响ATP的合成;而ATP是维持精子活力的能量来源,ATP减少必然影响精子的活力;④同时,脂质过氧化产生的物质如丙二醛(malondialdehyde,MDA)等具有细胞毒性,能抑制线粒体的功能和包括腺苷酸环化酶在内的多种酶的活性[71-74]。临床实验发现,在活性氧升高的不育患者中,口服VitE这种脂溶性抗氧化物后,通过打断氧化还原反应链和增加膜稳定性的作用,患者精子体外受孕能力提高,这证明了活性氧与不育的关系,也为治疗该种不育提供了新途径。

   正常情况下,精子只产生少量的氧自由基,与生理功能有关,如精子获能和顶体反应。同时精浆中存在着对抗活性氧的酶清除系统;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱苷肽过氧化酶(GPx)等,其主要作用即为清除氧自由基。虽然这些酶由于浓度和分布的局限,效率较低;但实验证明,通过清洗移去精浆中的酶清除系统后,氧自由基的生成将大大增加。生理状态下,氧自由基生成与清除处于平衡状态,但在精索静脉曲张等病理状况下,活性氧的调节机制破坏,精子膜活性氧的受体上调,并由于细胞炎症因子的刺激,活性氧的生成异常增加;与此同时,酶清除系统效率没有相应的增高,甚至降低;这种失衡导致活性氧损害精子功能,引起不育[75]。活性氧是细胞凋亡的触发因素之一[76],Cam K等也发现实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织活性氧水平的升高和生殖细胞凋亡的增加具有同步性[77]。

   5.7. 附睾损害学说

   附睾是精子贮存及成熟获能的重要场所, 精索静脉曲张所致附睾功能的病理改变, 将导致精子成熟障碍、精子运动能力下降、及精子代谢能量供给不足[78, 79]。动物实验表明, 精索静脉曲张可致附睾上皮细胞排列紊乱、微绒毛稀疏和脱落等组织学异常[80]。有学者报道:a-糖甙酶对精子的成熟,精子获能及受精过程具有重要作用,它主要反映附睾的功能形态,而精索静脉曲张患者a-糖甙酶活性较正常人明显下降[78]。

   5.8. 免疫因素学说

   随着抗精子抗体在精索静脉曲张患者血液中检出率增加,免疫因素开始受到重视。1999年,Isitmangil等用复合凝集素反应(SMAR)与过氧化酶标记的蛋白A方法(POPA)检测了30例患者及30例正常对照组,结果发现15例患者为阳性(50%),对照组无自身抗体检出;并认为这可能是微血管病变及血液毒性物质损害了睾丸支持细胞间和附睾上皮细胞间的紧密连接,导致血睾屏障破坏,精子受到血液中免疫因子的攻击,产生自身抗体[81]。Gubin等对97例精索静脉曲张患者进行了研究,发现出现抗精子抗体的相对危险性比正常人高5倍[82]。而抗精子抗体对睾丸生精功能的损伤机制在上述的“高温学说”中也已论及。

   Carbone等则认为精索静脉曲张导致不育与自身抗体无关,并认为输精管部分狭窄才是产生自身抗体的主要原因,而精索静脉曲张时抗体检出率很低,所以免疫因素的作用目前尚无定论[83]。

   5.9. 生殖激素学说

   精子生成的全过程所处的微环境中,除其物理与化学因素外,性激素是精子生存微环境中的重要组成成分,其对性腺发育、精子发生、精子成熟有重要作用[84]。研究认为,精索静脉曲张患者血清中睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)水平较正常人有所下降,黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平较正常人明显升高,PRC水平亦明显高于正常人; 反映睾丸间质细胞受到损害[85]。而且临床上应用人绒毛促性腺激素(HCG)治疗精索静脉曲张所致的精液质量降低者,可使精子的活力得到改善。由此可推测精索静脉曲张引起的内分泌激素紊乱是导致精子生产障碍和精子活力低下的原因之一。

   5.10. 热休克蛋白60(HSP60)学说

   Wemer等在1997年的研究中发现,HSP60与生精功能有关:精索静脉曲张时,大鼠睾丸HSP60特异性地在精子细胞阶段表达,而精子成熟受阻也发生在该阶段,说明HSP60与精索静脉曲张所致的精子成熟障碍有关[86]。

    6. 诊断

   6.1. 体格检查

   症状和体征明显的病人容易诊断。体检时,患者取站立位,受检室应温暖、光线明亮,以利于患者阴囊肌肉松弛和检查者准确评估曲张程度;并且双侧均应检查,以防漏诊。临床上通常将精索静脉曲张程度分为三度:Ⅰ度:局部触不到曲张的静脉,但令患者屏气、增加腹压时可触及曲张静脉,这一检查方法称之为Valsalva试验;Ⅱ度:正常立位可触及曲张静脉,但外观正常;Ⅲ度:在阴囊表明就可见曲张的静脉,触诊可扪及软性蚯蚓团状肿块。

   原发性精索静脉曲张在平卧位时可消失,若不消失应警惕是否为腹膜后肿瘤或肾肿瘤压迫所致的继发性精索静脉曲张;此时须仔细检查同侧腰腹部,并做B型超声、IVU、 CT、或MRI检查,以进一步明确诊断[87]。

   6.2. 实验室检查

   精索静脉曲张患者精液常规检查可见精子数目减少、精子活动力下降、精子存活率降低、畸形精子数量增多、以及较多不成熟精子或尖头精子等改变,严重者无精子[24]。但是这种改变缺乏特异性,且有些精索静脉曲张患者精液常规检查可无明显异常,因此临床上常仅用其来评估精索静脉曲张及治疗对生育能力的影响。

   6.3. 辅助检查

   近年来国内外日益重视对亚临床型精索静脉曲张的研究[88]。这类患者体检时不能发现精索静脉曲张,Valsalva试验亦呈阴性,但可通过辅助检查得到确诊。主要检查措施有:①彩色多普勒超声检查:应行平卧位、站立位、以及平静时与Valsava试验时检测对照;通常以测得的精索静脉直径大于2mm即可诊断,但亦有主张以大于3mm 为诊断标准者[89];国人以后者或取均值为推荐标准;此法系无创性检查,具有便捷、重复性好、分辨率高以及诊断准确的特点,可作为首选的检测方法[90]。②阴囊测温法:可采用阴囊温度记录仪或红外线测温仪进行测量,为无创性检查;研究表明,阴囊局部温度的高低与静脉曲张程度成正比,但受周围组织及环境温度影响较大,假阳性率高[91]。③精索静脉造影:X-线监视下,患者取平卧体位,在局麻下用Seldinger法经股静脉插管至精索内静脉进行。造影结果可分三度:轻度:造影剂在精索内静脉内逆流长度达5cm;中度:造影剂逆流至L4-5水平;重度:造影剂逆流至阴囊内[92]。此法可用于精索静脉曲张的诊断并指导治疗,但该方法毕竟为介入性的诊断手段,非临床特别需要,一般不主张普遍开展。④其他检查:包括放射性同位素99m锝阴囊血池扫描和CT扫描;目前相关研究资料较少,其价值有待于进一步评定。

   7. 治疗

   7.1. 非手术治疗

   无症状或症状较轻者,建议采用非手术疗法,如阴囊托带、局部冷敷及避免性生活过度造成盆腔和会阴部充血。 

   7.2. 手术治疗

   7.2.1. 手术指征

   症状严重已影响日常生活和工作者或经非手术治疗症状不能缓解者,应行手术治疗;精索静脉曲张明显或精液异常或伴有不育者,亦应视为手术适应症[24]。以往认为一些轻度患者在性成熟后曲张静脉有可能自行缓解,因此,对轻度精索静脉曲张,无症状又不影响生育时可不处理。随着对亚临床型精索静脉曲张研究的深入,认为亚临床型精索静脉曲张亦会影响睾丸功能,因此,应积极治疗各种类型的精索静脉曲张患者。有人甚至主张青少年一旦发现有精索静脉曲张,应尽早进行手术以免影响以后的生育能力[24]。

   7.2.2. 手术方法

  传统治疗方法以开放性手术为主。手术原则是在腹膜后、腹股沟管内环水平上高位切断和结扎精索内静脉。通常采用腹股沟斜切口行精索内静脉高位结扎,并切除阴囊内部分扩张静脉。近些年来,经腹腔镜行精索内静脉高位结扎术治疗精索静脉曲张也逐渐被普遍应用。对合并男性不育者,最好同时行睾丸活检。

   另外,自Palomo于1949年提出经腹膜后途径行精索血管高位集束结扎术治疗精索静脉曲张以来,这一术式也被一些临床泌尿外科医师所接收。但结扎睾丸动脉的安全性却一直受到质疑。

   亦有行精索内静脉栓塞术治疗精索静脉曲张的报道,但因该方法需要特殊设备和技术,且可能有栓塞剂外溢进入循环系统的危险,故目前应用并不广泛[93]。此外,尚有精索静脉转流术、精索肌管折叠术等。

   8. 预后

   及时的手术治疗对保护睾丸功能,以及精子数量和形态的改善具有积极意义,不育症患者接受精索内静脉高位结扎术后其精液改善率约在80%,受孕率为50%,同时可使睾丸生长获得改善,组织结构的损伤得到修复,而无精子者术后受孕的机会极微[24, 90, 94]。有研究认为,亚临床型精索静脉曲张较之临床型精索静脉曲张、早期治疗较之等待观察后再治疗效果均更为显著[90, 95]。

   9. 并发症

   9.1. 血肿

   血肿形成系术中止血不彻底或患者凝血机制障碍所致。因此,手术操作应细致,必要时术后给予局部压迫或应用止血药对症处理。

   9.1. 阴囊水肿

   文献报道发生率约为7%,系手术中结扎了与精索伴行的淋巴管所致,大多可自行消失,亚甲蓝术中淋巴管造影有助预防这种并发症[96]。
 
    9.2. 睾丸萎缩

   睾丸萎缩是精索静脉曲张术后最严重的远期并发症,经腹股沟管路径手术远较经腹膜后高位结扎发生率高。研究发现睾丸动脉损伤可致睾丸萎缩[97];因此,保留睾丸动脉的曲张精索内静脉结扎术,被大多数临床泌尿外科医师所接受。

   9.3. 复发

   复发是精索曲张术后最常见的远期并发症,高位结扎较之低位结扎和栓塞治疗具有较低复发率,其主要原因是静脉分支被漏扎以及结扎部位以下存在侧支循环静脉所致[98]。

   10. 展望

   综上所述,许多学者从不同的角度运用各种手段对精索静脉曲张的流行病学、病因学、病理生理学、诊断、治疗和预后等方面进行了研究。尽管这些研究大多局限在某一方面进行探讨,且很多学说还存有争论,但是却从各个方面加深了我们对精索静脉曲张的认识。我们相信随着各种新的实验技术和手段在这一研究领域的广泛应用,必将为我们阐明精索静脉曲张的病理生理机制提出新的思路,为该疾病的诊断和治疗提供新的方法。


    2014/2/14 17:38:26     访问数:761
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