硬膜外麻醉后心跳骤停伴截瘫1例

作者:黄蔚[1] 
单位:四川大学华西第二医院[1]
   病例资料:患者为21岁女性,因“停经40+3周”,当地医院在硬膜外麻醉下行剖宫产手术。既往史无特殊,术前常规检查未见异常。   入室时生命体征平稳,左侧卧位常规消毒铺巾后L1~L2间隙穿刺,成功后置入硬膜外导管。3 mL 0.894%甲磺酸罗哌卡因试探剂量,5分钟后追加7 mL。给药20分钟心跳骤停(其他表现如中枢神经系统症状、神经肌肉的兴奋表现等不详)。当地医院给予处理:立即胸外心脏按压、心肺复苏、气管插管、机械通气。经心肺复苏20分钟后规律心率恢复至150次/分,BP 110/70 mm Hg、SpO2 95%。因胎心消失,手术取消。自主心率恢复30分钟后再次呼吸心跳骤停,再次胸外心脏按压、肾上腺素、甘露醇、地塞米松、碳酸氢钠等处理,5分钟后恢复自主心律。 
  数小时后,患者气管插管带管转入我院。入院时血压107/62 mm Hg,心率150次/分,SpO2 95%,瞳孔等大,呼之不应。给予呼吸机控制呼吸、冰帽等脑保护措施,同时积极纠正内环境紊乱。入院后第2天患者血象增高,体温39℃,有轻度抽搐。继续给予镇静、处理脑水肿、维持内环境稳定等。第3天患者意识恢复,生命体征平稳,拔除气管导管。拔管后,患者述双下肢不能动。神经系统查体:T10平面以下截瘫,双下肢肌力Ⅰ级,未引出病理反射。急诊MRI脊髓扫描未发现异常信号。入院后第4天水囊引产一死胎。继后及时神经营养药及高压氧治疗。患者结局:2月后双下肢感觉和痛觉基本恢复,但运动功能未见明显改善;5个月后,助行器帮助下行走;1年后,能独立行走,但呈鸭步步态。   硬膜外麻醉中呼吸心跳骤停的常见原因:麻醉平面过高或全脊髓麻醉;局麻药的毒性反应;硬膜外置管引起迷走神经反射(很罕见)。硬膜外麻醉呼吸心跳骤停的预防在于:防止大量硬膜外使用的局麻药进入蛛网膜下腔;防止大量局麻药物入血;硬膜外置管时轻柔注意观察患者反应。正确判断硬膜外导管位置是预防的关键。 
  (一)硬膜外导管位置的判断
  1. 是否入血
  (1)试探剂量肾上腺素反应
  阳性定义:①在给予肾上腺素15 μg后120 s内心率较给药即刻增加25次/分(基线-峰值标准)。②给药120 s内较产妇注射前2 min内的最高心率增加10次/分(峰值-峰值标准)注意在宫缩间歇给药以免误判。
  (2)多孔导管回抽有血(敏感度98%)
  (3)用药后注意局麻药亚临床中枢神经系统症状包括头晕、耳鸣、怪味。耳鸣、怪味是利多卡因100 mg静脉注射后的可靠标志(敏感度100%,特异性81%),对于2-氯普鲁卡因也有一定提示作用(敏感度81%~94%,特异性69%~81%)。
   2. 是否进入蛛网膜下腔
  (1)鞘内注射局麻药试探,在年龄较大患者利多卡因(45 mg)试探剂量,1分钟内患者有两腿发热;4分钟后不能直腿抬高(敏感度可达100%),是否适用于产妇未得到临床证明。值得注意的是:罗哌卡因15 mg不能用于鞘内试验剂量,因为运动阻滞起效慢妨碍及时判断鞘内注射。
  (2)导管内脑脊液流出说明进入蛛网膜下腔。显示硬膜外导管正确位置小结:观察脑脊液或血液回流(降低导管位置);在宫缩间歇注入试探剂量;分次注入药物、注入前回抽;维持与患者语言交流;正确评估麻醉平面和感觉阻滞程度;严密观察患者生命体征。
  (二)全脊髓麻醉或麻醉平面过高及局麻药中毒致孕产妇心跳骤停的处理原则
  立即进行有效心肺复苏,建立和保护患者的气道,提供足够的通气;重新建立和维持血液循环;孕产妇复苏期间注意应予保持子宫左倾位。成功心肺复苏后,必须注意容量补充,维持有效循环血容量及血管活性药物使用维持循环稳定,同时注意维持呼吸,警惕和严防再次发生呼吸心跳骤停尤其是使用长效局麻药时更应注意。
  (三)硬膜外麻醉后发生截瘫的可能原因
  穿刺针和导管直接损伤导致脊髓横断;硬膜外潜在占位,如血肿、脓肿等;脊髓缺血;化学性损伤(局麻药神经毒性作用)。
  (四)病例讨论
  该例患者截瘫原因考虑以下几种可能:
  1. 考虑脊髓横断,该病例穿刺在L1~L2,而其损伤平面在T10以下与穿刺平面不符。患者及医务人员均未提供损伤证据,可以排除脊髓横断。
  2. 考虑硬膜外潜在占位如血肿、脓肿、肿瘤等,急诊MRI扫描脊髓未发现异常信号不支持硬膜外潜在性占位。
  3. 考虑心跳骤停致脊髓缺血,有研究报道提示心跳骤停后因严重的长时间低血压可能导致脊髓缺血缺氧发生截瘫。心跳骤停后大脑是中枢神经系统中最不易耐受缺氧的部位,心跳骤停导致的脊髓缺血性损害常常伴随缺血缺氧性脑病症状,如认知功能障碍等。本例患者脑功能基本恢复且麻醉药物较为集中的以上平面无损伤,所以心跳骤停不是该患者截瘫的根本原因,至少不是唯一原因。
  4. 考虑局麻药神经毒性损伤,有研究报道:在实验大鼠鞘内注射不同浓度罗哌卡因,可剂量依赖性导致神经毒性损伤和促发凋亡,其中0.75%和1%的罗哌卡因可直接导致神经损伤。高浓度大剂量罗哌卡因长时间作用于脊髓,加重神经损伤。长效的局麻药(罗哌卡因)具有脊髓血管收缩作用,加重脊髓缺血。研究显示神经根暴露于局麻药时间越长,其毒性的临床表现和组织学改变越明显。局麻药神经毒性作用:心跳骤停,脊髓短暂缺血,可能降低脊髓对甲磺酸罗哌卡因毒性阈值。该患者心跳骤停截瘫原因:可能是0.894%的甲磺酸罗哌卡因10 mL意外注入蛛网膜下腔导致神经损伤。因此临床需要重视大剂量高浓度甲磺酸罗哌卡因注入蛛网膜下腔可引起严重的神经并发症。
    2014/1/24 15:53:19     访问数:723
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