急性黄疸型肝炎并发进行性低钾血症1例分析

作者:黄学忠[1] 
单位:解放军118医院[1]
【关键词】 低钾血症

  急性黄疸型肝炎的发病特征是起病急,以转氨酶增高、黄疸为首发。一般治疗原则以保肝、降酶、退黄、防止肝昏迷为主。本文报道一例急性黄疸型肝炎并发进行性低钾血症患者,其在病程转归过程中出现严重的低钾血症而无临床表现。现分析如下:

  1 临床资料

  患者黄某某,男性,71岁,已婚,浙江省温州市人。因乏力、纳差、恶心、尿黄、腹胀于2006年11月16日入院。患者入院前在外院查肝功能示:ALT 2538U/L,AST 2876U/L,TBil 501μmol/L,DBil 301μmol/L,白蛋白35.3g/L,大便潜血阳性,甲胎蛋白233μg/L。门诊拟以“急性黄疸型病毒性肝炎”而收治。入院后查肝功ALT、ASL、TBil升高,戊肝抗体阳性,甲肝、乙肝、丙肝等病毒学指标检测除HBsAb阳性外,其余均为阴性,HBVDNA定量[1]检测<5.0×102,血钾浓度正常。临床诊断为“戊型病毒性肝炎急性黄疸型”。患者自入院就采用“保肝、降酶、退黄、防止肝昏迷”原则,给予:①10%葡萄糖250ml+强力宁80ml+门冬氨酸钾镁20ml+诺百力0.2g+维生素C 200mg+维生素B6 200mg;②10%葡萄糖250ml+思美泰2g;③5%葡萄糖250ml+苦黄30ml;④5%葡萄糖250ml+威佳150μg静滴。一周后转氨酶呈明显下降趋势,并出现轻度低血钾(3.47mmol/L)现象,遂给予枸橼酸钾10ml口服3次/日。以上方案治疗三周时,转氨酶已基本趋于正常,但血钾浓度进一步下降至2.79mmol/L,随即调整枸橼酸钾为30ml口服3次/日,并隔日给予复方氯化钠500ml+10%氯化钾15ml静滴。一周后血钾水平未见改善,但肝功转氨酶已在正常范围,故改治疗方案②为5%葡萄糖250ml+丹参20ml+硫酸镁2.5g静滴,并停用治疗方案③。之后一周仍见血钾水平呈进行性下降,考虑可能为甘草酸类、苦参类药物引起,停用强力宁、苦参碱,并再次给予复方氯化钠500ml+10%氯化钾15ml静滴,一周后血钾水平下降至1.59 mmol/L。在整个进行性低钾过程中,患者并无明显的临床低钾表现,后将所有的葡萄糖换成复方氯化钠,低钾血症才得以遏制,最后将氯化钾15ml调整为每天40ml静滴,血钾才逐步呈现回升趋势。

  2 讨论

  慢性重症肝炎并发低钾血症多由于纳差、恶心导致摄入不足,以及反复排放腹水或使用利尿药物等原因所致。急性肝炎由于在缓解炎症治疗过程中,采用甘草酸类药物[2]如强力宁、甘利欣而导致低钾血症也有相关报道[3,4],但一般认为停药一周左右即可缓解。本文报道的急性黄疸型肝炎并发进行性低钾血症患者,其在整个病程的转归过程中出现严重的低钾血症却无明显的临床表现实属少见。特别是在停用甘草酸类药物后,不仅低钾没有得到控制,反呈进一步下降。患者在强力宁、门冬氨酸钾镁以及思美泰、苦黄等保肝、降酶、退黄治疗过程中效果明显,治疗三周转氨酶已基本正常。但由于强力宁、门冬氨酸钾镁等药物伴随大量葡萄糖液体的输注,机体每天从静脉通路额外获取的葡萄糖就高达75g之多。如按循环血量5000ml计算,理论上每天从静脉通路获取葡萄糖为75mmol/L。因此,随着肝脏功能的逐步恢复和改善,其合成肝糖原的能力则逐步在加强。由于糖原合成过程需要钾做为激动剂,且每合成一克糖原约需消耗0.15mmol/L的钾[5]。因此,将大量额外进入机体的绝大部分葡萄糖转变成肝糖原储备,自然就会消耗机体钾的储备。从理论上推算,每天为转化静脉通路额外获取的葡萄糖约需外耗约10mmol的钾。但从临床治疗方案看,初始阶段采取的补钾措施,远不足以改善低钾血症所需的钾。也就是说,当血钾水平为2mmol/L时,其10%氯化钾的补入量应为:(5-血钾浓度)×患者体重kg×0.149[6]约为27ml。以上分析不难看出,引起进行性低钾血症的主要原因是:大量葡萄糖从静脉通路额外的获取消耗了机体钾的储备,且临床又未能给予足够量的钾的补充。其在病程初期,由于肝脏功能差而未见显露,随着肝脏功能逐步恢复而越显明显。因此认为,当肝脏功能恢复正常后,应尽量控制葡萄糖液的进入,如出现低钾血症时,应停用葡萄糖液,并给予足量钾的补充。综上所述,急性病毒性肝炎不仅采用甘草酸类药物可致低钾血症,当大量输注基础葡萄糖液时也可消耗机体钾的储备,尤其在肝脏功能呈逐步恢复时,要严格控制葡萄糖液的输入,否则将出现难以预料的低钾血症。


    2014/1/19 14:28:36     访问数:602
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