主动脉壁间血肿的诊疗

   主动脉壁间血肿(Intramural hemorrhage, IMH)是发病率较低的一种心血管疾病,既往曾有学者将其作为主动脉夹层的特殊类型或先兆病变来看待,随着对本病认识程度加深,目前认为本病为一种独立的疾病,其与主动脉夹层(AD)、穿透性粥样硬化主动脉溃疡(PAU)统称为主动脉综合症。主动脉壁内滋养血管自发破裂出血或主动脉壁梗塞;动脉粥样硬化斑块破裂致穿透性动脉硬化性溃疡 [2];均可致血液渗出到血管中膜外层部位,可能是IMH形成的原因所在。

一、临床表现

   本病临床表现主要以突发急性胸痛或背痛为主,部分患者可以腹痛为主诉,极少数患者无明显症状。疼痛性质主要表现为切割样、撕裂样痛或钝痛,疼痛描述可因个体差异而有所不同,同主动脉夹层患者疼痛相鉴别点在于后者可有转移性或扩展性胸痛,而IMH患者则少见。初次疼痛后的复发疼痛被认为是具有极大危险的信号,尤其是期间经历几小时至几天无痛阶段的患者,预示即将破裂。由于IMH血肿部位位于中膜与外膜之间,距外膜相当接近,故极易破裂,危险性较大。目前认为胸痛多见于Stanford A型患者,背痛或腹痛则多见于Stanford B型患者,有文献报道IMH发生心包积液、胸腔积液及纵膈出血概率较高,且患者多存在不同程度的动脉粥样硬化,而继发性引起严重主动脉瓣关闭不全、脉搏消失及急性心肌梗死的病例较少见。

二、影像学表现

   胸部X线检查多无特异性发现,CT主动脉造影常为首选检查方法,螺旋CT及MRI诊断本病的敏感度及特异度均较高,尤其是MRI是公认的最可靠的诊断方法。患者CT表现为主动脉壁呈新月形或环形主动脉壁增厚,是壁内有新鲜出血的表现,随病情进展,增厚主动脉壁渐表现为等密度,中晚期可表现为稍低密度;主动脉腔内缘表面光整,并伴有内膜钙化斑内移,无内膜裂口。由于CT对增厚主动脉壁内膜结构显示不全,故同其他原因所致主动脉增厚鉴别时存在一定困难,但壁内血肿密度高于临近主动脉壁,故CT值一般为60~70HU,可作为数据参考。多排螺旋CT可更清晰的显示出主动脉病变的微细改变,如内膜小破口或PAU表现等。MRI表现为SE T1加权图像主动脉腔流空效应呈低信号或无信号,增厚主动脉壁呈环形或新月形高信号;GRE图像主动脉腔流动增强效应呈高信号;3D CE MRA增厚主动脉壁无内膜断裂及强化表现。不过上述检查技术诊断IMH首要条件是患者无内膜片或内膜破口,且新月形或环形主动脉壁增厚超过0.7cm且无真假腔血流交通。另外MRI可基于血红蛋白不同沉降物对血肿信号强度及年龄进行评价,如在急性期通过T1加权图像可见氧合血红蛋白呈中低信号强度,亚急性期正铁血红蛋白呈中高信号强度,此对IMH预后评价意义较大。影像学检查时应当注意检查适应症,如MRI检查局限性表现在不能对带有心脏起搏器、冠脉支架及装配有其他金属装置的患者进行检查,紧急情况下选择螺旋CT更直接。

三、诊断

   影像学诊断对确诊IMH意义较大,也是鉴别主动脉夹层的重要手段,螺旋CT检查可见主动脉壁因出血呈现分离或多层表现,且主动脉壁增厚超过0.7cm,行断层扫描示主动脉壁为新月形或环形增厚改变。本病主要并发症为形成主动脉瘤(夹层)、假性动脉瘤或溃疡样病变,通过螺旋CT扫描及临床表现,可初步对本病做出诊断及鉴别诊断,并给临床治疗方案制定提供较可靠的信息支持。出现以下情况时,可考虑IMH的可能:①表现为胸痛且无心电图动态变化者;②中老年存在胸部钝性伤史者;③存在高血压、糖尿病等基础疾病者;④纵膈增宽不好解释者;⑤难以解释的休克、晕厥及低血压者;⑥强烈镇痛剂不能缓解胸部疼痛者;⑦四肢动脉搏动不一致者;⑧急性起病,对发病症状不能以常用疾病解释者。

四、治疗

本病治疗原则以降压缓解胸痛为主要治疗目的。常采用的手段包括药物治疗、手术治疗及介入治疗,首先,由于患者多伴有高血压,药物治疗通常以β受体阻滞剂联合血管扩张剂为主,国内有研究通过对患者予止痛、降压、补液三联疗法治疗IMH患者,效果明显优于传统治疗方案,并可随时对病情进行评估。就临床实践来看,对伴有高血压、糖尿病等合并症的中老年患者采用积极治疗手段对远期生存率较有利,因此应及早选择外科手术干预或行支架覆盖术。对考虑发生主动脉夹层的患者应及时转入有介入或手术支持的医学中心。IMH外科治疗适应证包括:①在积极内科治疗后疼痛不缓解或再发;②受累主动脉管径超过5cm;③主动脉管径及血肿厚度进行性增加;④出现如急性主动脉夹层、主动脉瘤或破裂等并发症;⑤有较大的分支血管受压。对于疼痛严重、血压控制不理想及存在假腔压迫真腔的各类Stanford B型IMH患者最宜行腔内支架覆盖术,其所观察病例中无围手术期死亡,效果优异,因此对有潜在破裂风险的B型主动脉壁间血肿应积极实行腔内支架植入。不管何种治疗,后期影像学随访非常必要,主要在于部分病人可进展为急性主动脉夹层或出现主动脉瘤、溃疡等病变,行影像学检查有助于监视病情变化。

五、转归及预后

   通过影像学随访结果显示,IMH在病程进展中可表现为四种改变:①血肿持续存在,而厚度或许有所改变;②血肿重新吸收,主动脉壁恢复正常;③病变部位形成主动脉瘤或假性主动脉瘤;④病变转化为具有急性主动脉夹层特点的内膜扑动或假腔内血栓形成。有数字显示,1/3左右的IMH患者主动脉壁间血肿可自行消退,1/2左右的患者则可随病程进展为动脉瘤或假性动脉瘤。亦有报道随访期间有28%~47%的壁间血肿可发生急性主动脉夹层,其与21%~47%的主动脉破裂不无关系。既往曾有人认为主动脉壁间血肿就是经典主动脉夹层的前期表现;不过2011年欧洲心脏病学会则认为IMH临床表现虽与主动脉夹层有相似之处,但两者流行病学及预后表现有差别,故应将其视为不同的临床事件或归于特殊类型的主动脉夹层。


    2014/1/5 11:46:18     访问数:1816
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