主动脉夹层的诊断治疗

作者:赵长全[1] 
单位:华北理工大学附属医院[1]

主动脉夹层(aortic dissection, AD)在1820 年由laenee 命名为主动脉夹层动脉瘤, 为欧美学者沿用。20 世纪70 年代以来有学者认为命名为动脉夹层血肿( 简称为动脉夹层) 更能反映其实质, 它是主动脉内膜撕裂后血液渗入主动脉中层形成夹层并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。

病因

发生动脉夹层最重要的发病因素是:主动脉中层疾病与高血压。高血压: 可使主动脉壁长期处于应激状态, 弹力纤维常发生囊性变性或坏死, 导致夹层形成, 尤其好发于60 岁以上老人;结缔组织疾病: 马凡氏综合征, 是较年轻患者或非高血压患者引起主动脉夹层的重要原因;动脉粥样硬化: 约占1/ 4, 大多为60 岁以上老人;妊娠: 常见孕7~ 9 个月发病, 可能与主动脉坏死有关;外伤;先心, 某些药物或毒物对结缔组织有毒性, 可使主动脉囊性变性。

临床表现

取决于主动脉夹层的部位、范围、程度、主动脉分支受累的情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。由于夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉大分支而引起相应器官系统损害的临床症状和体征。目前临床根据发病部位的不同, 采用AD的Stan ford分型将其分为A 型和B型: A型累及升主动脉及主动脉弓, B型累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。AD的表现多种多样主要表现为:疼痛: 是本病最主要和突出的特征, 约90%呈突发腹背部持续性刀割样或撕裂样疼痛;高血压: 约1/ 3~ 1/ 2 患者有面色苍白, 出冷汗, 四肢发冷, 心率加速, 神志改变等休克样表现, 但与一般休克不同, 血压常常较高;心血管系统: 约半数患者发生主动脉瓣关闭不全与主动脉瓣区闻及舒张期杂音; 肢体无脉或搏动减弱;神经系统: 压迫颈动脉引起头昏, 暂时性晕厥, 精神失常, 缺血性卒中; 压迫喉返神经引起声带麻痹; 远端夹层向下延伸到第二腰椎水平, 累及脊髓前根动脉, 出现截瘫、大小便失禁;呼吸系统: 压迫支气管导致支气管痉挛, 破裂到胸腔引起胸腔积血甚至死亡;消化系统: 夹层血肿延伸到肠系膜上动脉开口处, 假腔堵塞动脉开口, 导致肠系膜动脉缺血, 出现上腹痛, 恶心呕吐等,类似急腹症;泌尿系统: 波及肾动脉可出现腰疼、肾区触痛、血尿。

诊断

AD 临床表现多样,为减少误诊、漏诊,医护人员应做到以下几点:(1)认真询问病史。疼痛是AD 患者最主要的就诊原因,主诉腹部和腰背部疼痛的也有近半数患者。AD 的疼痛具有特征性,往往被描述成撕裂样的剧痛或锐痛。疼痛的另一个特点是沿主动脉的走向发生转移,这可能对远端AD 的诊断更有意义,因此医师对于疼痛的问诊内容至少应该包括疼痛发生时的剧烈程度、性质和放射情况这3 项基本内容,并以此标准来衡量,这不仅有利于鉴别诊断,避免误诊,还可以借此推测夹层的破口和分离终点,从而选择合适的影像学检查手段。(2)仔细进行体格检查。测量血压被认为是在AD 诊断时必需的检查项目。有研究显示,血压升高和血压降低的患者各占有一定的比例。目前多数研究者建议应测量患者四肢的血压和触诊四肢的脉搏,以便发现血压、脉搏不对称甚至某侧脉搏消失的情况。主动脉瓣听诊区杂音被认为是AD 一个非常重要的体征。有研究者认为对于新近出现的主动脉瓣听诊区的杂音,其诊断意义可能比较大。对发现主动脉瓣听诊区杂音的患者,医师有必要在询问相关病史后推测其是否为新发生的杂音,以便协助诊断。神经系统的症状表现为晕厥、意识障碍,体征表现为偏瘫、截瘫和偏身感觉障碍等。神经系统阳性定位体征在AD 诊断中的确有一定的价值,因此提高对这些表现的警惕性可避免一些误诊。如出现下列情况时应考虑患本病的可能:①患者剧烈的胸腹部疼痛难以单纯以急性心肌梗死、急性胰腺炎及急腹症等解释时;②起病数小时内出现主动脉瓣关闭不全、胸腹部杂音、上下或左右肢血压出现显著差异时;③产生剧痛的同时虽有休克表现,但血压反增高或降低;④临床上有不同系统、多器官损害表现而无法做共同解释时。诊断AD 除依靠病史和临床表现外,影像学检查也是必不可少的,应正确选择影像学检查手段。X 线平片可以发现AD 患者的多种改变:主动脉影增宽,胸腔积液(特别是左侧)征象和继发于心包积液的心包增大。X 线平片不具有特异性,且存在着较多的局限,目前不被推荐在AD 的诊断过程中使用。彩色超声检查是诊断AD 简单、方便、安全可靠的方法,本组检测阳性率为77.06%,低于国内研究报告的近90%的水平。螺旋CT 对AD 诊断的敏感性及特异性均很高,其优点在于可显示内膜撕裂片,证实假腔的存在,在确定主动脉内膜钙化时较其他检查敏感。MRI是诊断AD 十分准确的无创检查,尤其在AD 分型、AD 的范围及主动脉分支是否受累方面意义重大。总之,彩色超声、螺旋CT 和MRI 在诊断AD 时各有优势,将3 种技术联合应用有助于快速诊断和定位AD。

治疗

一旦确诊AD, 首先是减轻患者疼痛, 并尽可能将收缩压控制在100~ 120mm Hg, 以避免病变进展或动脉破裂。最常使用的药物为β-受体阻滞剂。如血压控制不佳, 可加用血管扩张剂, 如硝普钠。根据病变的部位、患者是否仍然有症状(如持续性的胸背痛或有终末器官缺血的症状)以及影像学是否有病变进展的证据, 再做出进一步处理。

( 1)A 型AD的治疗:急性A 型AD在症状出现后的最初24~ 48 h内每小时的病死率为1% ~ 2%。病变常迅速向近端扩展导致心包填塞而致患者死亡, 或向远端延伸阻塞主动脉的分支血管出现相应部位缺血。A型AD单一的内科保守治疗效果不佳。因此外科开放手术目前仍是治疗A型AD的主流方法。( 2) B型AD的治疗: B型AD患者如无明显症状及终末器官缺血等表现, 且影像学无病变进展证据时, 内科保守治疗是可取的。一般认为, 下列因素常可预示主动脉病变进展: 经积极内科治疗后患者仍存在持续性疼痛;主动脉直径不断增大。由于病变的发展往往错综复杂, 即使是严密监测这些反映病变进展的指标,大多数患者仍有发生主动脉破裂的可能。因而, 当患者有上述表现时应及早行主动脉腔内治疗技术( TEVER )。B型AD的开放性外科手术治疗疗效并不满意。许多患者主动脉破裂的风险性很高, 特别是伴有复杂并发症的高龄患者, 主动脉置换手术的风险很大。B型主动脉夹层急性期行主动脉置换手术的死亡率为10% ~ 20%, 当并发有肾或肠系膜缺血时病死率会更高, 肾衰、截瘫等严重并发症的发生率也很高。因此,虽然外科手术可用于处理不适宜内科保守治疗的患者, 但是手术并不能改善患者预后, 疗效也并不优于内科疗法。

B型AD 的TEVAR 技术于1994年由Dake等率先报道, 的基本原理是通过股动脉切口将腔内移植物植入主动脉病变处, 有效地覆盖主动脉病变节段。支架移植物置入后, 能封堵AD近端内膜撕裂处(入口, 可以降低假腔压力, 导致假腔内血液凝固或血栓形成, 最终因血栓的机化吸收, 假腔体积变小;又能改造破损的真腔, 可降低主动脉瘤形成的风险, 且可恢复阻塞动脉分支的血运, 从而逆转终末器官的缺血。TEVAR是一种微创技术, 可以采用局麻, 还可方便监测患者末梢神经系统的功能。与外科修复术相比, TEVAR的时间更短, 且患者失血较少。一项研究显示TEVAR需约1. 6 h, 而外科修复术需约8h。TEVAR 也能避免开胸、单肺通气、肝素化、主动脉阻断等, 这些都是与外科手术高病死率相关的重要因素。因TEVAR创伤小, 所以, TEVAR后患者恢复就更快。

AD患者病情危急, 须及时诊断和治疗。TEVAR是有效的治疗方法,新型支架和改良的支架输送系统更将大大提高TEVAR的安全性,远期疗效尚待进一步研究。


    2013/8/27 9:03:19     访问数:1051
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