老年高血压的现实和对策

作者:郑刚[1] 
单位:天津瑞京医院[1]
   循证医学证据表明血压和心血管疾病危险性之间的关系是连续一致的。并持续存在,而且独立于其他危险因素,收缩压越高,患心肌梗死、心力衰竭、卒中、肾病机会越多,收缩压每增加20 mmHg或舒张压每增加l 0 mmHg,其心血管疾病的危险性增加一倍[1]。临床试验证实,降压治疗能减少35%~45%卒中事件;20%~25%心肌梗死;50%的心力衰竭。老年高血压患者是否也符合上述特征,老年高血压是否有其本身的特点,老年高血压患者目标血压值是多少,老年高血压患者治疗原则有哪些?最新发表有关老年高血压的临床研究,初步对以上问题进行了探讨和解答。

1  老年高血压的现状
   Framingham心脏研究显示,随着年龄增长,高血压、特别是单纯性收缩性高血压(ISH)的患病率增加。在年龄<60岁的人群中,27%的人患有高血压,其中20%为2级高血压。在80岁左右的人群中,75%患有高血压,其中60%为2级高血压。在年龄≥80岁的人群中,高血压的患病率>90%[2]。2002 年卫生部组织的全国居民27 万人营养与健康状况调查资料显示,我国≥60岁人群高血压的患病率为49%,显著高于中青年人群,平均每2位老年人就有1人患高血压。然而,随着年龄增长,接受降压治疗的高血压患者血压控制率逐渐下降。在年龄<60岁、60~79岁和≥80岁的人群中,血压控制达标率分别为男性:38%、36%和38%,女性:38%、28%和23%。在我国,仅32.2%的老年高血压患者接受治疗,控制率仅为7.6%[3]。

2  老年高血压的病理生理特点
   随着年龄的增长,高血压的患病率随之增加,同时动脉血管的结构和功能发生改变。大动脉的僵硬程度增加,脉搏波传导速度增加,导致收缩压升高,增加心肌氧耗。由于前向血流降低,导致器官血流灌注不足。如果存在冠状动脉狭窄或药物过度降低舒张压可能会发生意想不到的问题。由于自主神经调节障碍,老年高血压患者更易出现体位性低血压和体位性高血压。由于肾小球硬化和肾脏间质纤维化,肾小球滤过率降低,同时肾脏组织细胞膜钠/钾ATP酶活性改变,导致细胞内钠增加,同时钠/钙交换降低,容量增加,而且肾小管总量降低,导致肾脏排钾功能降低,老年患者更易出现高血钾[4]。

3 老年高血压临床特点
   在老年高血压患者,ISH 约占60%。随年龄增长,ISH 增多。老年人ISH 比非老年人多见,是老年高血压最重要的特征。大动脉粥样硬化使老年 ISH患者血管的顺应性降低。研究表明,大动脉顺应性降低35%可使收缩压升高25%,舒张压下降 12%。流行病学与临床研究显示,与舒张压相比,收缩压与心脑肾等靶器官损害的关系更密切,收缩压水平是心血管事件更为重要的独立危险因素。

3.1 脉压增大 由于大动脉顺应性降低,心室射血时不能有效缓冲主动脉内压力升高而引起收缩压升高,同时心室舒张时又无足够弹性回缩而导致舒张压降低或不变,造成脉压升高。脉压升高是老年人心血管事件发生和死亡的独立危险因子,其预测价值大于收缩压和舒张压。中国收缩期高血压研究(Syst-China)[5]、欧洲收缩期高血压研究(Syst-Eur)[6]和欧洲工作组老年人高血压试验(EWPHE)[7]等老年高血压研究显示,60岁以上老年人基线脉压水平与全因死亡、心血管死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。

3.2 血压波动大 随着年龄增长,压力感受器敏感性降低,血压调节功能减退,致使老年高血压患者的血压波动范围明显大于非老年人,尤以女性、收缩压为甚。老年高血压患者餐后低血压发生率为48.9%,住院老年患者高达 78.5%。其机制可能与餐后内脏血液灌注增加、压力感受器敏感性降低及餐后交感神经张力不足有关。有研究表明老年高血压患者的血压更易受情绪、季节和体位的变化而出现波动。老年人血压波动幅度大,进一步增加了降压治疗的难度,因此需谨慎选择降压药物[8]。  容易发生体位性低血压,出现体位性低血压主要与老年患者压力感受器敏感性降低有关,尤其当高血压伴有糖尿病、低血容量,或应用利尿剂、扩血管药物及精神类药物时更容易发生体位性低血压。在老年人高血压的诊断与疗效监测过程中需注意测量立位血压。

3.3 晨峰高血压现象 血压从深夜的低谷水平逐渐上升,在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平,这一现象被称为晨峰高血压或血压晨浪。夜间血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平较低,醒后这2种介质浓度开始增高,使心脏每搏输出量和每分钟心输出量增加,心率加快,血压上升。同时老年血管损伤和病变,尤其是动脉僵硬度增加导致大动脉扩张能力减退和缓冲能力显著降低,增加左心室和主动脉收缩期压力、降低了舒张期压力。其次,交感神经系统的快速激活使外周血管阻力迅速升高,也是发生晨峰高血压的原因之一[9]。

3.4 血压昼夜节律异常 老年高血压患者常伴有血压昼夜节律的异常,表现为夜间血压下降幅度<10%(非杓型)或>20%(超杓型),甚至表现为夜间血压不降反较白天升高(反杓型),使心、脑、肾等靶器官损害的危险性显著增加。老年人高血压患者非杓型血压发生率可高达60%以上。 老年高血压患者常合并糖尿病、高血脂症、高尿酸血症、肥胖症、冠心病等,可加重动脉硬化。如果血压控制不理想,容易引起如心肌梗死、脑卒中、心肌肥厚、心力衰竭、肾衰竭等并发症。收缩压明显升高的患者,发生以上并发症的危险性更大。这给患者健康和生命带来极大的威胁[10]。

3.5 治疗难度大 Thoenes等[11]对18927例老年高血压患者的治疗和控制进行了一项全球性的调查,结果显示,年龄>75岁老年高血压患者收缩压达标率仅为22.4%。联合用药能使收缩压和舒张压达标率分别为60%和90%(“60/ 90”规则),收缩压控制更难。与舒张压比较,收缩压又是更为重要的危险因素。  老年人诊室高血压更多见,易导致过度降压治疗。对于诊室血压增高者应加强血压监测,鼓励患者家庭自测血压,必要时进行动态血压监测评估。如老年人血压在短时间内突然升高、原有高血压突然加重,或应用多种降压药物治疗后血压仍难以控制,应注意除外继发性高血压。此外,夜间高血压容易被漏诊并导致靶器官损害。

4 老年高血压治疗获益的临床证据
   近年来,随着老年高血压一系列大规模临床试验的陆续揭晓,高血压防治的观念不断更新,人们对老年高血压有了新的认识。在Framingham研究中[12],65~94岁入选人群收缩压>180 mmHg比<120 mmHg的个体冠心病危险高3倍。与<60岁的高血压患者比较,相似程度的血压升高,老年人发生心脑血管事件的危险显著升高。大量临床试验结果证明,降压治疗使老年高血压患者心脑血管病的发生率和病死率显著降低,对心脑血管病高发的老年人群中降压治疗不仅安全可行,而且获益相对更大。
   缬沙在治疗老年收缩期高血压研究(EISH) [13]、Syst-Eur研究[6]和Syst-China研究[5]是针对收缩压升高的老年人设计的,结果均证实降低收缩压和主要心血管事件、卒中及全因死亡率之间呈正相关,降压治疗使老年患者的绝对获益增加,使卒中减少33%~42%,主要心血管事件减少53%~59%。在Syst-China研究中降压治疗使老年高血压患者的死亡率降低55%。Syst-Eur研究显示降压治疗使老年高血压患者的痴呆发生减少19%。
   对多项针对老年高血压临床试验的荟萃分析表明,降压治疗可使老年人卒中减少40%,心血管事件减少30%。多个大规模临床试验证实,老年患者无论是收缩/舒张期高血压,还是单纯收缩期高血压,降压治疗可降低心脑血管病的发生率及死亡率。降压治疗使老年人持久获益,平均<10 mmHg的收缩压和4 mmHg的舒张压使治疗组卒中的危险降低30%、心血管事件和死亡率降低13%,>70岁的老年男性、脉压增大或存在心血管系统合并症者获益更多[14]。

5  老年高血压血压控制目标
   老年高血压治疗的主要目标是保护靶器官、改善生活质量,最大限度地降低心血管事件和死亡的风险。2005年我国高血压防治指南将老年人降压目标确定为收缩压/舒张压降至150/90 mmHg以下,如能耐受可进一步降低。2011年中国高血压防治指南提出65岁以下的老年人的降压目标为140/90 mmHg,对于80岁以上的高龄老年人,降压的目标值仍应是150/90 mmHg。老年人降压治疗应强调收缩压达标,不应过分关注或强调舒张压变化的意义,若单纯由于舒张压不高或降低影响收缩压达标,则不利于降低收缩期高血压带来的危害。通常,降压药物更多地是降低收缩压和脉压,在患者能耐受的前提之下,逐步、平稳降压可得到更多益处。在强调老年人降压达标的同时,不应过度降压,应尽量避免把血压降低过多、过快、波动过大,以最大程度上减少降压带来的不利影响。对所有的老年患者,应在患者能耐受的前提下逐渐使血压达标。
   美国心脏病学院基金会(ACCF)/美国心脏病学会(AHA)联合美国多个学会及欧洲高血压学会(ESH)共同制订的“2011年美国老年高血压共识”,一般建议对无并发症的高血压患者血压控制目标为<140/90 mmHg。但是,该目标值并非从临床试验而来,而是基于专家共识。另外收缩压目标在65~79岁与80岁及以上人群是否应一致并不明确[15]。
   应强调,目前尚未明确脑血栓、脑出血急性期的患者积极降压的意义,对此类患者不应积极降压。但对于稳定期的脑血管病患者降压目标应为140/90 mmHg。此外,对于伴有双侧颈动脉≥70%狭窄的老年高血压患者的降压治疗应慎重,收缩压一般不应低于150 mmHg。
老年高血压药物治疗原则
   治疗老年高血压的理想降压药物应符合以下条件:①平稳、有效;②安全,不良反应少;③服药简便,依从性好。
   常用的5类降压药物有利尿药、钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及β受体阻滞剂均可用于老年高血压的治疗。对于高血压合并前列腺肥大或使用其他降压药物血压控制不理想的老年患者,β受体阻滞剂可用于降压治疗[16]。
   联合治疗降压效果好、药物用量小、不良反应少,更有利于靶器官保护,同时提高患者的用药依从性和成本/效益比。当使用单药常规剂量不能降压达标时,应采用多种药物联合治疗。通常,老年高血压患者常需服用>2种的降压药物才能使血压达标。可根据老年个体特点选择不同作用机制的降压药物,以达到协同增效、减少不良反应的目的。
   小结
   随着老龄人口的增加,老年高血压发病率在逐年升高。早期在非老年高血压人群获得的临床证据,逐步被近年在老年人群进行的临床试验所证实。老年高血压患者的降压是硬道理,但是控制血压目标应有别于非老年高血压患者。血压需要及时达标,但不是越快越好,而是应当在数周至数月时间内平缓达标。降压过快会兴奋心脏交感神经、抑制迷走神经、加快心率、缩短心脏舒张期时间、降低冠脉灌注,从而增加心肌梗死的风险。老年高血压患者应晨起达标,血压存在晨峰现象,并增加心血管和脑血管事件的风险。老年高血压患者应长期达标,大多数高血压患者需要长期甚至终身治疗,他们需要长期、规律、平稳地控制血压。血压长期达标能显著降低心血管事件的发生率,长期达标的ISH患者心血管事件风险甚至能降低到与血压正常的老年人相似。
    2013/8/12 9:47:08     访问数:887
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2013/8/19 19:15:30
张永华:很好,学习了。
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