慢性房颤射频消融治疗进展

作者:刘斌[1] 史永锋[1] 
单位:吉林大学第二医院[1]
   根据《ACC/AHA/ESC房颤治疗指南》,房颤可以分为初发房颤、阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤,而慢性房颤属于临床应用分类,通常是指不能自行终止、复律后不能维持窦性心律的房颤,一般持续时间超过半年无自发窦性心律出现,电复律后1周内复发,包含大部分持续性房颤和永久性房颤。随着房颤导管消融治疗的进展,阵发性房颤的导管消融方法已经相对成熟,越来越多的电生理中心已将导管消融治疗阵发性房颤作为一线治疗方法,但是导管消融治疗慢性房颤仍然处于探索研究阶段,其导管消融治疗的方法和疗效尚未形成统一的意见。
   目前慢性房颤导管射频消融治疗仍处于深入探索阶段,主要瓶颈是慢性房颤的发生和维持机制尚未完全阐明。目前对于房颤为何从阵发性演变为持续性房颤仍不清楚。早在1959年Moe提出假说认为心房内由多个杂乱无章的折返波引起,提示房颤的发生机制为功能性折返。房颤的维持既依赖于心房腔的大小,也依赖于心房组织的传导速度和不应期以维持功能性折返。在Moe提出“多子波学说”20年后,Cox等开展了外科手术治疗房颤,逐渐出现了MAZE-I、MAZE-II和MAZE-III术式,MAZE-III术式一篇文献报道随访8.5年成功率达98%。Cox创立的手术术式是采用多个线性切口分割心房组织,使每个被分割的心房组织小于能容纳折返所需的组织临界量。但由于房颤“多子波学说”是基于现象的观察和总结,并未阐明心房电活动现象的潜在机制。经导管射频消融治疗最初集中于右房、左房以及模仿MAZE手术损伤,然而在90年代中期Haissaguerre等报道,经射频消融局部触发点可成功治疗房颤,使人们认识到触发灶的重要性,尤其是位于肺静脉的触发灶。房颤多由快速的异位心房激动所触发的研究发现导致了房颤消融策略的改变,直至当前,尽管许多方法将隔离触发灶和改良基质联合,但更集中于消除和或隔离房颤触发灶。通过肺静脉电隔离可以使阵发性房颤治愈率达到90%[5]。然而这种术式治疗慢性房颤成功率仅为20-40%,使人们认识到在慢性房颤中肺静脉触发灶可能不占主导地位,在慢性房颤发展过程中,心房解剖重构和电重构造成的基质改变可能在慢性房颤发生和维持中起重要作用。
   慢性房颤电重构主要表现在心房动作电位时程和有效不应期缩短,慢性房颤患者心房标本电生理研究证实,有L型钙离子流减少及钙通道失活,并有钠通道功能下降,心肌细胞除极速度减慢,心房传导速度减慢。慢性房颤解剖重构特点是心房内径增大和组织不同程度纤维化。心房内径增大导致能够容纳子波折返环数目增多,房颤更容易持续,心房组织纤维化使心房内传导减慢和不均一性,更容易出现折返。同时肺静脉前庭的增宽和组织纤维化导致局部心肌传导不均一增强,使得来自肺静脉异位电活动容易产生颤动样传导,导致房颤持续。另外研究发现,房颤可以导致交感神经过度支配和不均一支配,可以影响心房肌动作电位时程和有效不应期,使其不适当延长或缩短,加剧心房电活动不均一,可能也是加剧房颤持续的因素之一;房颤可以导致迷走神经分布和功能发生变化,可通过增加钾离子外流促使心房有效不应期缩短,使房颤易于持续。
   导管射频消融治疗房颤目前已经开展十余年,在曲折发展中逐渐成熟。2012年初美国ACC/AHA/HRS发布的房颤治疗指南提高了导管消融的地位,对于心房正常或轻度增大,心功能正常或轻度心功能不全,不合并严重肺部疾病,症状明显的阵发性房颤,应用一种抗心律失常药物失败,在有经验的电生理中心可选择导管消融治疗(I,证据级别A)。而对于慢性房颤,对于I类或III类抗心律失常药物治疗无效的症状性持续性房颤患者作为导管消融IIa类适应证;对于I类或III类抗心律失常药物治疗无效的症状性长时程持续性房颤患者作为导管消融IIb类适应证;对于症状性持续性房颤或长时程持续性房颤应用抗心律失常药物前进行导管消融列为IIb类适应证。
   但随着慢性房颤消融积累了越来越多的临床经验,临床实践和房颤指南均提示肺静脉电隔离(pulmonary vein isolation)仍然是治疗慢性房颤的基础,由于慢性房颤存在更为严重的解剖重构和电重构,常需要在肺静脉电隔离基础上,联合辅助消融,包括联合碎裂电位消融、线性消融等,但在具体消融策略、消融术式、消融终点等方面仍然存在争论,是房颤射频消融治疗的巨大挑战,也是电生理领域研究的热点之一。
   虽然单纯碎裂电位消融慢性房颤疗效欠佳,但多数研究显示碎裂电位消融作为慢性房颤的辅助消融策略,可有效改善房颤基质,提高慢性房颤消融成功率,目前在房颤指南和专家共识中,碎裂电位消融依然是慢性房颤消融的重要辅助策略,消融终点包括碎裂电位消失或房颤终止或不能诱发房颤为终点。
   线性消融是从外科迷宫术治疗房颤得到启示,将心房分成不同部分,终止折返而治疗房颤。常用的线性消融包括左房顶部、二尖瓣峡部、左房前壁、三尖瓣峡部等,但每个患者是否均需要对上述区域进行线性消融,仍存在争论,并且线性消融终点并不容易达到,遗留的GAP又可诱发新的折返性心律失常。
   2012年11月美国加州大学医学中心的Narayan教授等发表在JACC上的研究结果引起了较大的反响。该电生理中心开创性地使用了一种新型的电标测系统来指导房颤消融。该系统将两个64极网篮电极放置在左右心房,对自发或诱发的房颤进行多点同步标测而系统自带的软件(RhythmView, Topera Medical, Lexington, Massachusetts)可以自动分析标测记录的电位,找到房颤维持的基础即“快速放射状传导的局灶电激动”或快速折返的“局部转子” (focal impulse and rotor modulation,FIRM)(见图1)。
   该研究首次证实了人类房颤是由转子和局灶性冲动为主要形式的局限性起源所维持的。在传统房颤消融术式前直接消融FIRM可终止或有效减慢约86%的持续性或阵发性房颤,经过植入式心电图监测仪的严格随访证实,FIRM消融联合传统术式消融可较单用传统术式消融更为显著的提高房颤消融的远期成功率。该研究为房颤的射频消融治疗带来的新的希望,有力推动了房颤的导管消融研究进展,但目前仅是单中心研究,仍需进一步多中心验证。
   转子驱动学说是是解释维持房颤经典理论之一。房颤时,心房存在高频的局灶激动,具有时空周期规律性,可能是维持房颤的转子。DF与转子的激动频率之间有良好的相关性。DF标测就是来识别维持房颤的折返环。Atienza等首次报道应用Carto系统对50例房颤患者,其中慢性房颤18例,进行针对主频(DF)、房颤巢(AFN)标测研究,经消除左至右房主频梯度后行PVI,88%阵发性和56%慢性房颤患者维持窦律(见图2)。同时Yoshidade等也发现慢性房颤较阵发性房颤左房压力大,前者DF高于后者,左房压力与DF存在某种联系,DF在房颤维持中具有重要作用。目前频谱标测是近年来国内外电生理中心研究的热点问题,为慢性房颤消融指引了新方向。
   目前对于慢性房颤机制复杂性和多重性理解和认识,导管消融治疗慢性房颤仍是一个巨大的挑战。但以转子驱动或房颤基质消融的个体化术式和研究方法的出现,使得以PVI为基石的房颤射频消融治疗带来了新思路,同时一些新的消融方法包括超声、激光、微波和冷冻消融的出现,可以预见慢性房颤的射频消融治疗技术将会更安全和有效。
 

图1 房颤转子标测图
A 1例85岁阵发性患者,体表心电图及房内心内电图;B X线透视下可见两个64极篮状导管,植入性心电监测仪,冠状窦电极、心房电极和食管温度探测器;C 显示3个周期(AF1-AF3)顺时针转动的左房转子,图中模拟显示右心房、上下腔静脉、左心房、二尖瓣解剖关系,图中字母显示电极顺序;D AF1-AF3转子传播顺序(箭头)的电生理图,在该转子处消融后1分钟房颤转为窦性心律。

图2 激动模式与主频频谱定位
A:左房DF图谱(后前位),白色箭头示高频DF位置(10.8HZ)在左下肺静脉前庭。B:左房后壁激动图,左下肺静脉白色高频DF电激动向右侧蓝紫位置传播

    2013/5/31 10:07:33     访问数:1657
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