急性心肌梗死伴QT间期延长致尖端扭转型室速1例诊治体会

作者:董敏[1] 刘兵[1] 汪芳[1] 
单位:北京医院[1]
   患者,男性,74岁。因“持续左下腹疼痛2天”于2013年1月9日入院。患者2天前无明显诱因出现持续性左下腹疼痛,呼吸时明显,伴有左肩胛及左腋下放射,无胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难,无反酸、烧心、恶心、呕吐及腹泻等不适,与进食无关,每日均有排气排便,未诊治。5小时前(凌晨4点)于家中排便1次,自诉为便中带鲜血及血水,量约50ml。3小时前下腹疼痛加重,就诊于我院急诊,心电图示V1-6 ST段弓背向上抬高0.2-0.7mv伴T波倒置,V1-5病理性Q波形成。心肌酶:CK-MB 56.1ng/ml,MYO 63.3ng/ml,cTNI 14.8ng/ml。血常规:WBC 17.16×10^9/L,HGB141g/L,PLT 161×10^9/L, Neut 85.3%。生化:TBIL 42.1umol/L,ALT 73 U/L,AST 258U/L, CK 1466U/L ,血淀粉酶46 U/L,BNP 6396pg/ml。凝血相:正常。胸片:心影增大,双侧少量胸腔积液。腹部B超未见明显异常。诊为”冠心病,急性广泛前壁心梗,下消化道出血”,予以阿司匹林、玻立维抗血小板(均给予负荷量300mg)、低分子肝素抗凝、稳定斑块、抗感染(依替米星)及质子泵抑制剂(兰索拉唑)抑酸治疗,为进一步诊治收入CCU。既往:高血压10余年,最高169/88mmHg,3月前体检时发现空腹血糖6.4mmol/L,高脂血症3 年,均未治疗。否认烟酒嗜好,否认高血压、冠心病家族史。入院查体:T36.4℃,P68次/分,R20次/分,BP101/67mmHg。神清,精神差,全身浅表淋巴结无肿大。双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音。心界不大,心率68次/分,律齐,心尖部可闻及3/6级SM,无心包摩擦音。腹软,左下腹有压痛,无反跳痛及肌紧张,腹部未触及包块,肠鸣音4次/分,双下肢无浮肿,双足背动脉搏动弱。患者入CCU后腹痛有所缓解,未再出现便血,但出现呼吸困难不能平卧,心肌酶进行性升高,床旁UCG示心脏室间隔、前壁运动极差,EF<30%。于当日下午4pm行急诊PCI,术中示mLAD100%闭塞伴血栓形成, dLCX25-50%狭窄,OM3开口75%狭窄, mRCA25%狭窄,右冠优势型,于mLAD植入支架1枚。术后给予双联抗血小板、抗凝、稳定斑块、抗心肌缺血、扩冠、抑酸、抗感染(莫西沙星)及保肝(阿托莫兰)治疗。术后患者仍有间断腹痛,但程度明显减轻,术后第2天解黄色软便1次,查便潜血(-),复查HGB稳定在11g/L。术后患者频发房扑、房颤,曾静脉应用西地兰、胺碘酮及艾司洛尔,并加用地高辛、胺碘酮口服序贯治疗维持窦性心律。1月16日凌晨04:31患者突然呼之不应,心电示波为尖端扭转室速(Tdp)(见图1)、室颤,即刻予以胸外按压及电除颤,后转为窦性心律,HR 55-65次/分, BP 126/70mmHg,予利多卡因静脉维持。当日晚上09:42再次出现意识丧失、全身抽搐,心电示波仍为尖端扭转型室速,HR 208次/分,上述心律失常共发生8次,均予以电除颤转复。转律后复查ECG发现QTc极度延长达652ms,心室率缓慢达50-60次/分(见图2)。即刻停用胺碘酮、地高辛、倍他乐克缓释片及拜复乐等所有影响QT间期的药物。静脉加用异丙肾上腺素提升心室率至70-80次/分,补充硫酸镁及氯化钾稳定细胞膜,并继续利多卡因控制心律失常。此后9小时内患者未再出现室性心律失常,但次日上午仍有1次Tdp发作,予以电除颤后转复,并行临时起搏器植入术。术后起搏器频率维持在80次/分左右,监测心电图QTc间期逐渐缩短至360ms,未再出现室性心律失常,于1月21日拔除临时起搏器。此后患者于夜间反复出现阵发性呼吸困难,不能平卧,床上翻身及进餐后亦有加重,BNP 12268-31993pg/ml,复查UCG示:节段性室壁运动异常(室间隔中段-心尖段,左室前壁、侧壁中段,各壁心尖薄,无收缩,室间隔基底、左室侧壁基底段收缩弱),左房左室扩大,二尖瓣关闭不全(轻),主动脉瓣钙化伴关闭不全(轻),左心功能减低,EF23%。予限制入量、加强利尿、扩血管、强心(左西孟旦、洋地黄)、ACEI、小剂量β 阻滞剂(卡维地洛6.25mg bid)后症状稍有减轻。目前患者心功能仍为Ⅳ级,可床旁稍事活动,劳累后仍有气短,夜间高枕卧位,复查UCG示节段性室壁运动异常同前,心尖室壁瘤形成,EF15%,拟定于近期行埋藏式心脏复律除颤器(ICD)植入术。
讨论:
(一) 冠脉介入治疗的时机选择
   患者以腹痛为主诉入院,心绞痛症状虽不典型,但根据心电图及心肌酶谱动态演变过程诊断冠心病、急性心肌梗死(广泛前壁)、心功能IV级(killip分级)基本明确。根据目前的治疗指南,急性ST段抬高心肌梗死应尽早开通梗死相关血管。但本例患者因腹痛伴急性下消化道出血来诊,无论是溶栓还是行急诊冠脉介入治疗,均有加重消化道出血的风险,甚至可能出现失血性休克危及生命。但延迟的血管开通可能使频临坏死的心肌难以挽救,造成心梗面积的不断扩大,对心功能造成极大地打击,尤其是前壁心梗对心功能打击更大,易出现恶性心律失常、泵衰竭、心源性休克甚至猝死,对患者的远期预后也将产生极大地负面影响。在这种进退两难的治疗矛盾下,我们采取了保守治疗,药物治疗的同时并严密观察病情。当觉察到保守治疗未能有效阻止病情的发展、心功能仍然迅速恶化时,及时转变治疗决策,在入院7小时后行急诊PCI术,及时开通了梗死相关血管,尽可能地挽救了残存的心肌,幸运的是抗血小板聚集及抗凝治疗未引起消化道出血的进一步加重。但是患者因消化道出血导致的延迟的血管开通,还是对心功能造成了极大的打击,包括术后阵发房扑、房颤、夜间多次出现急性左心衰、室性心律失常、心尖部室壁瘤形成以及左室射血分数极度低下,极大地影响了患者的生活质量,使其成为猝死高危人群。正因冠心病、急性心肌梗死是导致左心功能障碍、快速型室性心律失常的主要病因,所以,及时的冠脉血运重建术是改善心梗患者预后的根本治疗措施。
(二)QT间期延长及尖端扭转型室速的原因分析及处理
   患者住院期间曾多次出现Tdp、室颤(VF)等室性心律失常,均通过电除颤转复窦性心律。对于快速型心律失常,一旦出现晕厥、低血压、阿斯综合征等血流动力学不稳定的情况下,应立即进行电转复。其中单形性室速,可选择同步电复律;而对于Tdp或室颤,则应选择电除颤。通过回顾本例患者心电图,发现其出现Tdp之前QT间期极度延长(QTc达652ms),并由室性早搏(R-on-T)诱发。
   QT间期在心脏电活动中代表心室除极及复极的总时间,也代表了心室的不应期。正常情况下心室不应期有明显的频率自适应性,即不应期随心动周期延长而变长,随心动周期缩短而变短。但无论心动周期及心率如何变化,正常男性QT间期应小于420ms,女性应小于440ms。QT间期延长根据原因可分为原发性和继发性。继发性QT间期延长多见于:①冠心病(心肌缺血、心肌梗塞);②二尖瓣脱垂,心肌病;③中枢神经系统疾病(脑出血);④自主神经系统功能紊乱;⑤代谢紊乱(电解质失衡);⑥抗心律失常药物(奎尼丁、胺碘酮、心律平);⑦严重的心动过缓,高度房室阻滞等几十种原因。临床中最常见的病因包括缓慢性心律失常、电解质紊乱、抗心律失常药物、中枢神经系统疾病等。抗心律失常药物就是通过延长心室不应期达到治疗和预防心律失常的目的,在QT间期延长的初期,各部分心室肌不应期的延长是均匀的,这种均匀的延长是有益的,这也正是胺碘酮等抗心律失常药物治疗心律失常的机理。但QT间期的延长应有一定的限度,过分延长时(>600ms),心室肌不应期将出现不均匀延长,导致不应期的离散,促进折返性早搏的出现,当一个室早为R-on-T时,则易触发恶性室性心律失常,造成严重后果。本例患者出现室性心律失常前已有心肌梗死及严重的心肌缺血,由于各部位心肌缺血、坏死程度不同,部分心肌处于冬眠、顿抑状态,已造成各部位心肌不应期的不均匀延长,再加上同时应用多种延长QT间期的药物,如胺碘酮、地高辛、倍他乐克及莫西沙星,导致QT间期极度延长,就如同上述机制,一个室早(R-on-T)便诱发了严重的心律失常。
   本例患者在QT间期延长的基础上,发生了Tdp、室颤及阿斯综合征,故诊断继发性QT间期延长综合征成立。对于该综合征的处理结合文献,主要有以下几点:(1)停用引起QT间期延长的药物。(2)血流动力学稳定的室速,可应用利多卡因抗心律失常,因为利多卡因不会引起QT间期进一步延长;而一旦出现血流动力学不稳定时,应及时电转复。(3)纠正电解质紊乱,静脉应用硫酸镁改善改善心室肌的复极,缩短QT间期。正常血钾浓度是维持细胞膜离子通道正常交换的重要因素,当血钾浓度低到一定程度时,可使心肌细胞瞬间外向电流减少,内向电流增加,或促进钠-钙交换而造成细胞膜复极不完全,动作电位延长,从而导致QT间期延长,所以静脉补钾至4.5-5.0mmol/L,可一定程度缩短QT间期。(4)纠正心动过缓、缩短心动周期,从而缩短QT间期:可通过应用异丙肾上腺素或阿托品提高心室率或安装临时起搏器进行超速心室起搏(80-100次/分)来实现。该患者通过及时停药,借助药物及各种先进的辅助装置,使QT间期尽快恢复至正常范围,从而有效避免了恶性心律失常的再次发生,及时挽救了生命。
(三)心源性猝死的防治
   急性心肌梗死伴心衰的患者,随着心衰的进展,心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的发生率增加,其直接原因主要是室性心律失常,包括室性心动过速(VT)、室颤(VF)、心跳骤停和栓塞事件。由于机制的复杂性,预测SCD较为困难,预防SCD应该是综合性的治疗,包括基础疾病、心衰本身的治疗、室性心律失常的防治。目前室性心律失常治疗措施主要包括抗心律失常药物(AADs)、埋藏式心脏复律除颤器(ICD)和导管消融等。
   2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常的治疗和SCD预防指南中提到:在多种器质性心脏病,无论是否存在心衰,β-阻滞剂是减少SCD主要的、安全和有效的药物,尤其适用于合并冠心病的室早及VT,在无严重心力衰竭、低血压及严重心动过缓等情况下可作为首选用药。胺碘酮是缺血性心脏病和心功能不全患者较为理想的AADs,许多大型临床研究证实:胺碘酮与β-阻滞剂联合应用,对于缺血性心脏病患者可降低恶性心律失常的发生率,但SCD-HeFT研究结果也显示胺碘酮没有增加生存的益处。而索他洛尔因显著的致心律失常作用不能证实可以增加生存率。预防性应用利多卡因也不被常规推荐,因为其虽可减少VF发生,但会增加与之相关(如心动过缓)的死亡率。所以目前药物治疗预防SCD的有效率较低,仅为40%~50%。
   ICD植入是目前治疗恶性室性心律失常、预防心源性猝死的有效方法。MADIT、MADIT—II及MUSTT等一级预防临床试验证明预防性植入ICD使死亡的风险相对降低50%,AVID、CIDS及CASH等二级预防临床试验证明ICD组较药物治疗组病死率降低20%-29%。指南同时指出:心梗后左室功能不全者ICD置入为I类推荐(A类证据),尤其是左室射血分数(LVEF)≤0.30-0.35,NYHAⅡ-Ⅲ级的患者ICD置入为I类推荐。拟置入ICD者,前提均是有理想的药物治疗、预计能维持较好的状态下生存1年以上。若患者同时合并NYHAⅢ-Ⅳ级、理想药物治疗、窦性心律、QRS波时限≥120ms,则推荐植入CRT+ICD。所有心跳骤停生存者、有过致命性VT、不明原因高度怀疑室性心律失常(包括VT、VF)导致的不能解释的晕厥或明确是室性心律失常导致的晕厥者,推荐置入ICD进行二级预防。2008年ACC/AHA/HRS联合发布的《心律失常装置治疗指南》也明确提出,对于不可逆原因引起的VF和血流动力学不稳定的VT,应首选ICD治疗。本例患者应用β-阻滞剂及胺碘酮基础上,出现QT间期极度延长,不适合继续应用上述药物预防各种心律失常。其住院期间共经历11次Tdp及SCD,经过我们及时有效的电除颤抢救,均让患者转危为安。无论是是从心衰的一级预防还是室性心律失常的二级预防来看,均有植入ICD的适应证。因其心电图QRS波时限<120ms,所以无CRT指证。
   然而,ICD治疗并非十全十美,目前存在以下问题:(1)反复发作的室性心律失常致ICD频繁放电,从而加快ICD电池耗竭,更重要的是多次电除颤明显降低ICD患者的生活质量;(2)多次更换ICD装置可能导致感染;(3)过度感知可能造成不适当放电。此外, ICD价格昂贵,根据我国的国情,尚有许多患者尚难以承受这一治疗措施。
   综上,本例患者的整个诊治过程给了我们非常深刻的启示。对于急性心肌梗死的患者,我们应尽可能尽早开通梗死相关血管,尽可能挽救频临坏死的心肌以维护心功能。处理各种类型的心律失常时应谨慎选择抗心律失常药物,警惕其致心律失常的副作用,并注意药物之间的相互作用,及时复查心电图及注意QT间期的变化,纠正电解质紊乱。此外,我们还应当随时保持高度的警觉性处理各种心梗并发症,做到临危不乱,结合指南,制定最全面、恰当和个体化的治疗方案。
附图

图1:1月16日凌晨4点31分患者突发意识丧失,心电遥测回顾示尖端扭转型室速(Tdp),心室率约200次/分,由一个室早(R-on-T)诱发。

图2:电除颤后复查心电图发现QTc极度延长(达652ms),HR50-60次/分,V1-6ST段仍弓背向上抬高0.2-0.7mv。
    2013/5/13 10:02:57     访问数:2180
    转载请注明:内容转载自365医学网

大家都在说       发表留言

客服中心 4000680365  service@365yixue.com
编辑部   editor@365yixue.com

365医学网 版权所有 © 365heart All Rights Reserved.

京ICP备12009013号-1
京卫网审[2013]第0056号
京公网安备110106006462号
京ICP证041347号
互联网药品信息服务资格证书(京)-经营性-2018-0016  
搜专家
搜医院
搜会议
搜资源
 
先点击
再选择添加到主屏