TEVAR术后脊髓缺血的防治策略

  胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)以其明显的微创优势和良好的疗效,已开始广泛应用于临床治疗各种胸主动脉疾病。TEVAR与传统开放手术相比,无需钳夹并阻断胸主动脉,进而明显降低了胸主动脉修复术后的神经系统并发症。临床观察显示,TEVAR术后脊髓缺血(spinal cord ischemia,SCI)的发生率约占3-6%。但尤其引发术后截瘫或下肢轻瘫会严重影响术后患者生存质量,也社会医疗资源带来极大的负担,SCI仍是TEVAR一种棘手的并发症。本文将结合作者临床经验和研究,对TEVAR术后SCI的发生的病理生理机制和相应的防治策略加以综述探讨。
  与开放手术不同,TEVAR手术并不钳夹和完全阻断胸主动脉,几乎不存在完全缺血期,SCI的原因主要是支架覆膜部分阻断了主动脉对脊髓的血供。虽然血供的隔绝是EVAR术后SCI风险增加的根本原因,但TEVAR后神经损害目前无法预测,其原因就是SCI的发生与预后可能与多种因素相关。来自胸主动脉开放手术的经验提示,肋间动脉缺血的程度和时间、缺血期间神经组织代谢率及恢复血供后的缺血再灌注损伤均是影响SCI发生发展的重要因素。这些病理生理特点决定了TEVAR术后SCI的相关防治策略。
  左锁骨下动脉(left subclavian artery, LSA)通过椎动脉、颈升动脉及胸背动脉参与了上段脊髓(颈髓阶段)的血供,并成为脊髓上胸段重要的侧枝循环网。对于那些LSA已被病变累及或缺乏足够的支架近端锚定区(自LSA开口病变近端的区域)的患者,TEVAR术中常常需要覆盖LSA的开口,也无疑破坏了上述侧支循环网络。近期的一些研究也表明覆盖LSA将可能增加SCI的风险。Cooper等总结了TEVAR术后SCI的报道后发现,与保留LSA相比,不事前行旁路术而在术中直接覆盖LSA将增加术后SCI发生率2.3-2.8%(p=0.005)。但作者所在中心的经验显示,对于大多数患者,覆盖LSA而不行旁路手术是安全可靠的。
  肋间动脉被认为是脊髓血供最主要的来源. TEVAR手术将不可避免的阻断其覆盖范围内的所有这些血管。而在所有肋间动脉所延伸形成的根动脉中,往往存在一粗大支,称为根最大动脉(ARM),而被认为承担了脊髓2/3的血供。在传统的开放手术中要求对其进行血运重建。在TEVAR手术中,多数研究者主张术前行CT血管重建定位ARM,并在术中作为覆膜支架覆盖范围的参考。Kawaharada等发现覆盖ARM将明显增加TEVAR术后SCI发生率(10%比0%,p=0.09)。然而也有研究显示,即使ARM供血肋间血管被支架隔绝,也并不发生SCI,提示脊髓血供并不完全依赖ARM。TEVAR手术避免了主动脉钳夹所造成的完全缺血期,这可能使得ARM在TEVAR手术中并不像传统开放手术中那样至关重要而必须术中重建。
  理论上,远端髂内动脉或盆腔侧枝循环的破坏同样会增加脊髓对近端肋间/腰动脉血供的依赖性,进而增加TEVAR术后SCI的风险。Khoynezhad等的研究表明既往腹主动瘤病史、术中使用髂内动脉桥接人工血管入路或既往髂内动脉被覆盖均明显增加了TEVAR术后SCI的风险。Baril等观察到,并存腹主动脉瘤或既往腹主动脉瘤手术史的患者在TEVAR术后SCI的发生率(14.3%)明显高于无腹主动脉瘤相关病史的患者(1.0%)。腹主动脉瘤本身的附壁血栓阻塞腰动脉,或腹主动脉瘤手术中对侧枝的破坏,认为是上述现象的原因。而Griepp等的解释则认为,在腹主动脉瘤腔内修复术后,血流将从脊髓经过原本向脊髓供血的血管逆向流至与被隔绝瘤腔相连的内脏血管(II型内漏),产生窃血现象,从而增加了TEVAR术后SCI的风险。
  目前认为,长节段降主动脉覆盖是造成TEVAR术后SCI的最主要的危险因素。Feezor等总结了TEVAR术后腹腔动脉近端残留的未覆盖主动脉长度,该长度在未发生SCI的病例中为63.1±62.9 mm,而在发生SCI的病例中为17.3±21.8 mm (p = 0.0006)。有回顾性报道提示,导致降主动脉TEVAR术后SCI风险增加的主动脉覆盖长度的阈值为20.5cm。胸腹主动脉瘤的TEVAR手术往往需要长节段的降主动脉覆盖;但与胸主动脉瘤不同,B型主动脉夹层的一期TEVAR手术,往往仅需要覆盖LSA远端相对短段的降主动脉,以达到覆盖近端内膜破口的目的。故而,多数学者认为胸主动脉瘤行TEVAR手术较B型胸主动脉夹层可能更易发生SCI。然而,也有研究显示,由于脊髓血供具有丰富的潜在侧枝循环,脊髓可以耐受逐渐形成的主干供血动脉的闭塞,但对突然的血流阻断,脊髓通常无法代偿。相对于慢性发展的主动脉瘤样病变,急性和亚急性B型基层患者者,其通畅和有功能的肋间动脉相对较多,使得脊髓对TEVAR手术所造成的突然性肋间动脉缺血相对敏感。即使夹层病变的假腔已经形成血栓,也很少累及全部主动脉后壁,并可残留相当数目的通畅肋间动脉分支。故而,对于同样长度的降主动脉覆盖,主动脉夹层可能又面临更大的SCI风险。总之,对于SCI风险的评判尚需综合考虑主动脉病变类型和覆盖范围对侧枝的影响。
  总上所述,并非某一根血管决定了脊髓的血供;相反,脊髓的血供依赖于所有肋间/腰动脉、锁骨下动脉和盆腔血供的总和。同时,由于脊髓血供在个体间存在很大差异,很难在术前对SCI的风险进行预测。于是,TEVAR术中及术后的脊髓保护已经被越来越多的学者所认可。目前,神经诱发电位监测、脑脊液压力监测、术中低温、药物治疗等多种措施均被尝试用来达到脊髓功能监测及保护的目的。
  血流动力学对脊髓的灌注的影响至关重要。脊髓作为动脉供血的终末器官,其灌注程度取决于动脉灌注压和脑脊液压力的差值。心脏射血分数及动脉平均压将直接影响这一平衡。大量的临床证据表明心脏指数和平均动脉压对脊髓的灌注及其对缺血的耐受有重要的影响。心功能较差或术中发生低血压的患者,有更高的脊髓缺血比例。通过动作诱发电位来监测脊髓功能时发现,动脉灌注压的提高可使大多数患者的诱发电位恢复正常;同时,维持平均动脉压>90mmHg,可以使绝大多数脊髓的侧枝循环维持开放状态。故而,目前建议将术中控制性降压维持在90mmHg以上,而术后48小时内应使患者收缩压维持于120-140mmHg以上。此外,在保证充分动脉灌注的同时,大部分研究者认为脑脊液压力的控制对脊髓血供的干预更有意义。
  脊髓缺血后神经组织的水肿会导致蛛网膜下腔压力的升高。SCI的发生直接来自于脊髓血供被阻断后的缺血性损伤,同时脑脊液压力的升高也会进一步阻碍脊髓的血液灌注,间接加重了这一损伤。蛛网膜下腔置管和引流不但可以监测脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)压力的变化,而且可以减低蛛网膜下腔压力,减少血液灌注阻力,脊髓血供得到增加。同时,脊髓缺血后24-36hr内脑脊液中β-内啡肽水平升高4,导致血管收缩,血流阻力增加,抑制脊髓血液灌注,所以脑脊液引流应该持续至术后48小时。来自开放手术的经验提示CSF引流在开放的胸主动脉修复术中表现出明显的预防术后SCI的疗效。近来,CSF监测和引流已在许多血管外科中心开始应用于接受TEVAR手术的主动脉瘤患者。但由于CSF检测和引流本身可以引起中枢感染、脊髓血肿及低颅压等并发症,目前对于CSF引流在TEVAR中的应用,其适应症和术中操作尚缺乏的统一的标准。目前很多报道,多数延续开放手术的经验,在TEVAR术中将脑脊液压力控制在一个固定的数值,一般为15mmHg或10mmHg3。但作者中心也观察到,采用控制脑脊液压力至基础水平或略下的策略,即可有效预防SCI:对所有脑脊液压力超过基础水平30%的患者行脑脊液引流,并控制引流速度在每小时10ml以内。以期维持压力在术前基础水平,既可以达到有效的脊髓保护,又可以避免引流所带来的低颅压并发症。
   其他干预措施则包括增加脊髓对缺血的耐受性(低温、巴比妥类药物、激素),以及减少神经元缺血所致的兴奋性中毒(低温、阿片受体阻滞剂、激素)。低温可以通过减低神经元代谢,减少神经组织氧耗来增加脊髓对缺血的耐受程度。中等程度的低温(30-34°C)即可明显延长脊髓对缺血的耐受性,而实验也证明36°C以下,每减低1°C,则脊髓缺血时间可延长50%。大剂量激素治疗也在动物实验中显示出明显的对神经系统缺血的保护作用。兴奋性的神经递质的释放可以明显增加神经毒性。而阿片受体阻滞剂(如纳洛酮)可以明显减低这种作用。在胸腹主动脉修复术中应用纳洛酮可明显降低脑脊液中毒性神经递质的水平。但上述措施目前尚停留在实验阶段,尚缺乏大样本临床证据的支持,也很少见到其应用于胸主动脉腔内修复术的报道。
   与开放手术相比,TEVAR手术明显减低了围手术期并发症发生率,但其仍然存在一些并发症,也限制了其广泛应用。在这些并发症中,术后SCI仍然是一个令手术者担心的问题。结合开放手术的经验,目前已经有了一些针对TEVAR术后SCI的防治策略,初步的观察显示这些方法可以安全有效的减少TEVAR相关SCI的发生和发展,但这些经验和策略的总结尚处于零散的报道中,其中不少尚缺乏大样本观察性研究的证实。随着TEVAR手术的逐步广泛的应用,我们期望更多循证医学证据来进一步评价这些方法的有效性。
    2013/5/4 10:39:02     访问数:1658
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