冠脉痉挛致急性心肌梗塞2例报告

   急性心肌梗死(AMI)罪犯血管多为具一定狭窄程度病变的冠状动脉血管,多由不稳定斑块破裂和继发性血栓引起冠脉血流完全中断所致。正常冠脉较少发生心肌梗死,笔者遇见2例冠状动脉痉挛所引起急性心肌梗死。现报道如下。
病例一
   患者男,50岁,否认吸烟史、否认“高血压及糖尿病”病史。因“突发胸前压榨样疼痛伴晕厥7小时”急诊入院。患者因打牌中过度兴奋突发胸骨中下段及心前区压榨性疼痛,放射至左肩部,全身大汗。送院途中患者烦躁不安,继而昏迷不醒,到达医院急诊科后心电图提示:1、窦性心律;2、V2-V4导联ST段抬高0.2-0.7mV,心肌酶谱示肌酸激酶 182U/L、肌酸激酶同功酶 77.0 U/L,肌钙蛋白I阳性,诊断为“急性前壁心肌梗死”。心电监护示反复发作心室颤动,予胺碘酮静脉注射并先后7次给予200 J双向电除颤后转为窦性心律,心率108次/分,血压波动于80-90/50-60mmHg,仍昏迷不醒,伴烦躁不安,大小便失禁。遂急诊行冠状动脉介入手术,示冠脉未见明显异常,考虑本次发作以冠状动脉痉挛为主,遂结束手术。术后次日查血肌酸激酶9528.7U/L,肌酸激酶同功酶337.1U/L,予地尔硫卓+单硝酸异山梨醇抗痉挛及常规抗凝、抗血小板、对症支持治疗一周康复出院,维持服药2月余随访胸痛症状未再发。
病例二
   患者女,46岁, 吸烟史10年,约20支/日。少量饮酒史。天凉时,肢体接触冷水可出现疼痛。发现血压高5年,血压控制差,无糖尿病史。于2005年始常于凌晨睡梦中或情绪激动后反复出现胸骨后中下段疼痛,持续5-10分钟左右缓解,舌下含服硝酸甘油多可缓解。病情渐进性加重。2008年3月26日曾发作胸骨后剧痛,伴5-10分钟意识不清,口吐白沫。急诊入我院心电图示:1、窦性心律;2、V1-V5导联ST段抬高0.2-0.7mV 。入我科行冠脉造影未见明显狭窄,查心脏彩超未见明显异常。予以阿司匹林、氯吡格雷、辛伐他汀、贝那普利、地尔硫卓等治疗病情平稳,心电图回复正常出院。患者于2010年5月、2012年3月先后2次于凌晨休息状态因胸前区闷痛伴有出汗在我科住院治疗,给予单硝酸异山梨醇缓释片+地尔硫卓治疗,缓解症状出院。
讨论
   血管痉挛性心绞痛( vasospasticangina,VSA)也称为变异型心绞痛称为Prinzmetal心绞痛。它是一种继发于心肌缺血后出现的少见综合征,无明显体力劳动和情绪激动等诱因,临床上具有明显的时间节律性,几乎完全在静息时或午夜至凌晨时发生。运动时交感神经兴奋,同时刺激α、β2受体,前者引起血管收缩,后者引起血管扩张,晨起时α2受体占优势则引起CAS,午后β2受体占优势特别是交感神经持续兴奋时则动脉扩张。同时,纤维蛋白的浓度高峰发生在午夜,和凌晨,这可能是VSA多发生在午夜和凌晨的可能原因。VSA多发生于年轻人,女性比男性多见,吸烟是重要的危险因素,A型性格、情绪易激动、高脂血症、酗酒和高胰岛素血症人群为易患因素,且VSA多伴有雷诺现象。VSA治疗至今尚无突破性进展, 钙拮抗剂与硝酸酯类药物联合应用是治疗VSA的主要方法。β2受体阻滞剂用于VSA无效甚或加重,支架治疗疗效差,甚或增加心绞痛发作频率。戒烟及纠正A型性格行为可减少CAS发作。
   本文二病例提示VSA严重者可出现致命性AMI。病例一患者男性,平素无心绞痛症状,因强烈情绪激动引起冠脉痉挛致心肌梗塞,行正规抗冠脉痉挛治疗症状无复发,预防发作应绝对避免较大的情绪激动。病例二患者女性,平素有“雷诺现象”,反复有凌晨或夜间心绞痛发作,动态心电图夜间可见发作心电图ST段抬高,先后二次因抗血管痉挛药物减量或吸烟等诱因下病情严重发生心肌梗塞。考虑患者可能为“血管痉挛体质”,极易在吸烟、夜间迷走神经外因刺激下引起血管痉挛,出现严重的心血管事件。故此类型患者较类似病例一因情绪激动所致偶发冠脉痉挛的患者更应行严格控制冠心病危险因素,必须遵照医嘱行严格生活方式改良和药物治疗,不能随性减少抗血管痉挛药物用量,以防发生致死性心脏事件。

    2013/3/28 17:00:58     访问数:1284
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大家都在说       发表留言

2013/3/29 13:46:16
张永华:很好,学习了。
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