急性肺栓塞的诊断及治疗进展

  急性肺栓塞(acute pulmonary embolism)是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的病理生理综合征。其特点为发病率高、致死率高、漏诊率高。急性肺栓塞为常见的、具有潜在致命性的心血管急症,在欧美VTE发病率为108~180/10万 ,白人发病率相对高于亚裔人和美国土著居民,美国每年诊断 65万例肺栓塞(PE),急性肺栓塞5~10%死于发病一小时内,未经治疗的PE病死率25%~30%,美国每年因PE死亡15万~20万人,死亡人数可能已经超过心梗和卒中。其临床症状缺乏特异性,从没有任何表现到猝死都可以发生,因此急性肺栓塞易被漏诊、误治、发病率被低估,文献报道国外漏诊率达60%,国内漏诊率可达70~80%。肺栓塞可引起心源性猝死、肺动脉高压和右心衰竭,对其进行正确的评估和治疗尤为重要。
   一、提高对肺栓塞的诊断意识,避免漏诊
   1.熟悉肺栓塞的危险因素及发病诱因:要想早期诊断PE,识别患者的危险因素非常关键。肺栓塞的危险因素包括遗传性易栓倾向和获得性危险因素。遗传性易栓倾向包括因子V leiden导致蛋白C活化抵抗、抗凝血酶III缺乏等。实际上识别获得性危险因素更为重要,它包括下肢和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎,长期卧床或不活动(乘机、乘车) ,慢性心肺疾病、手术、创伤,恶性肿瘤、肥胖症、血液病、抗磷脂抗体综合征(常表现为习惯性流产)、妊娠及口服避孕药等,PICC、起搏器植入电极也可诱发静脉血栓栓塞症(VTE)。
  2. 应该正确认识肺栓塞的临床特点:急性肺栓塞导致急性肺循环阻力的增加,并导致通气-血流比例失衡。右心室后负荷的迅速增加则可导致急性右心功能不全。右心室的扩张引起室间隔移位,可影响左心室的充盈,同时由于右心室壁张力增加导致右冠状动脉供血不足等因素均可影响左心室功能导致心排量下降、血压下降及休克。血栓、气体、羊水和脂肪等都可引起肺栓塞,其中血栓是最常见的原因。急性肺栓塞常继发于下肢深静脉血栓(deep venous thrombosis, DVT),尤其是发生于髂、股静脉的近端血栓患者40%可并发肺栓塞。不明原因的呼吸困难为常见表现;呼吸困难、胸痛、咯血被称为"肺梗死三联征",其他表现还有咳嗽、晕厥、心率加快、呼吸加快等,但均不特异。对肺栓塞患者,还要注意有无下肢DVT 的表现,如下肢肿胀、疼痛、皮温低、皮肤色素沉着等。
  3.合理应用辅助检查检查:急性肺血栓栓塞症(APTE)动脉血气分析的典型表现为低氧血症、低碳酸血症,这种表现并非特异,也可见于间质性肺病和左心衰竭等情况,而有些APTE患者动脉血气分析的结果也可以在正常范围。血浆D-二聚体是诊断APTE的高敏感性、低特异性标志物。低度可疑的APTE患者血浆D-二聚体低于500ug/L可排除APTE;但对于高度可疑的患者,即便D-二聚体小于500 ug/L也不能排除APTE。孕妇、产后、恶性肿瘤、严重感染、肝功能异常、急性心梗、结缔组织病、外科手术后、肾病、主动脉夹层等疾病均可引起D-二聚体增高。肌钙蛋白I或T以及脑钠肽(BNP)或NT-proBNP的检测可明确是否存在心肌损伤和心功能不全。心电图与既往比较,胸前导联T波倒置,I导联S波出现或加深,右束支传导阻滞等。所谓的“SI QIII TIII”仅在部分病例上可见。超声心动图可提示右心系统扩张,三尖瓣返流,并可估测肺动脉收缩压。如看到肺动脉近端或右心室内的血栓则可明确诊断。X线胸片可见肺纹理稀疏等灌注缺损的表现,肺动脉段突出、右下肺动脉增宽或截断征。仅在肺梗死发生时才会见到尖端指向肺门的楔形阴影。APTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA)、放射性核素肺通气-灌注扫描、MRI肺动脉造影以及肺动脉造影。目前CTPA是常用的检查手段,方便、快捷,敏感性和特异性均较高。肺动脉造影仍是诊断APTE的“金标准”。
  4.诊断策略:在急性肺栓塞的临床诊断过程中,选择合适的诊断策略非常重要。对于高危病人(出现低血压、休克),如血液动力学不稳定,首选床旁超声心动图检查,只要有急性肺动脉高压和右心超负荷表现,即可初步诊断肺栓塞。对经支持治疗病情相对稳定的患者,可进一步行下肢血管超声或多排螺旋CT血管造影检查。对高危患者,不推荐行D-二聚体检测,因为即使是高灵敏检测方法也不能完全排除肺栓塞。此类患者死亡率高,也不推荐常规行肺动脉造影检查。对非高危病人应首先进行临床可能性评估,常用的临床评估标准有加拿大wells评分和修正的Geneva 评分,根据危险评分,肺栓塞发生率在l0%以下为低危,30%左右为中危,65%以上为高危。对临床可能性评估为低危/中危的患者,首选D-二聚体检查,如为阴性可排除肺栓塞,如为阳性,则进一步进行下肢静脉超声或肺动脉多排螺旋CT 检查。如下肢静脉超声,尤其是加压静脉超声发现近端血栓或多排螺旋CT发现肺段或段以上血栓,则可明确诊断急性肺栓塞。如超声提示远端血栓或多排螺旋CT 血管造影疑为亚段血栓,则需进一步行肺通气-罐注扫描或肺动脉造影检查。
  二、治疗方案的选择应以危险分层为基础
  1.肺栓塞的危险度分级:根据患者短期死亡风险高低提出评价肺栓塞的严重程度,取代单纯根据栓塞堵塞肺动脉的部位和数量的评估方法。根据患者的临床表现和右心功能判断患者死亡风险,分为高危(低血压、休克。短期死亡风险>15%)、中危(短期死亡风险3~15%)、低危(短期死亡风险<1%)。美国心脏病学会于2011年4月对肺栓塞的危险分层有所不同,仍将明确诊断肺栓塞的患者按预后分为大面积肺拴塞、次大面积栓塞和低危肺栓塞,大面积肺栓塞是指急性肺栓塞伴持续性低血压状态[收缩压( SBP) <90 mmHg(l mm Hg=0.133KPa)至少15min 而且或需使用正性肌力药物],并除外其他原因引起的低血压;次大面积肺栓塞是指急性肺栓塞不伴有低血压(SBP≥9Omm Hg),但伴右心室功能不全或心肌损伤的证据。对明确诊断肺栓塞,无低血压、无右心功能不全、无心肌坏死患者归入低危肺栓塞。值得提出的是美国AHA的危险分层虽然仍以大面积、次大面积肺栓塞来命名,但已于原来的含义完全不同,这以上两种危险分层的含义基本是一致的。
  2. 肺栓塞的规范化治疗应建立在危险分层基础上,高危病人进行溶栓或外科取栓治疗,低危和部分中危病人只进行抗凝治疗,对部分无明显出血倾向的中危病人也可考虑溶栓治疗。早期抗凝治疗是降低住院死亡率的关键所在,抗凝药物有以下几类:(1)普通肝素:根据APTT调整用量,注意防治HIT。(2)低分子量肝素:100U/kg Bid IH,肾功能不全者慎用。(3)磺达肝癸钠:5-10mg qd IH。(4)华法林:起始剂量为2.5~3.0mg/d, INR稳定在2.0~3.0。长期抗凝治疗时间应讲究个体化:(1)危险因素可短期内消除者,抗凝治疗3个月。(2)栓子来源不明的首发病例,给予抗凝治疗至少6个月。(3)特发性或合并凝血因子异常者,需长期抗凝。(4)复发性肺血栓栓塞症或合并CTEPH者,需长期抗凝。(5)D-dimer持续升高者应持续抗凝。溶栓治疗可以溶解血栓和恢复肺组织灌注,逆转右心衰竭,增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率,降低PTS和CTEPH的发生率。溶栓药物:(1) 尿激酶(Urokinase) :2008年欧洲心脏病协会推荐方案:先给负荷剂量4 400 U/Kg 10min内输入,再维持量4 400 U/Kg/h 维持12h~24h;快速给药方法:3 000 000 U 超过2h内输入。(2) 重组组织型纤维酶原激活物(rt-PA):100mg 2h或0.6mg/kg 15min(最大剂量50mg)。
  总之,我们在急性肺栓塞的诊治过程中,要提高对肺栓塞的诊断意识,合理分析应用临床资料,选择正确的诊断流程,以危险分层为基础选择治疗方案,根据患者具体情况选择溶栓和抗凝治疗,以达到肺栓塞的规范化诊断和治疗。
  
  
   
   
   
   
   
  


    2013/3/13 14:20:16     访问数:1550
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