2种导管消融术式治疗短病程持续性心房颤动疗效对比

作者:赵鹏[1] 
单位:武警后勤学院附属医院[1]
  近年来,随着导管消融治疗房颤技术水平的不断提高,适应证也从阵发性房颤扩展到持续性房颤。但持续性房颤导管消融成功率低,再次消融比例高,且消融术式不统一。目前CPVI+心房线性消融术式成为治疗持续性房颤的主流策略。尤其通过二尖瓣峡部线性消融,达到双向电阻滞,可提高持续性房颤消融成功率[1]。但有研究发现,二尖瓣峡部线性消融可增加手术并发症和术后心律失常发生率[2-3]。本研究对比分析短病程持续性房颤消融中增加二尖瓣峡部线与不消融此径线的临床疗效,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾性分析本中心2009年1月—2011年12月接受导管消融治疗且病程<2a的持续性房颤56例患者临床资料,其中24例行CPVI+左房顶部线+二尖瓣峡部线+三尖瓣峡部线线性消融(CPVI+3线组),32例行CPVI+左房顶部线+三尖瓣峡部线线性消融(CPVI+2线组)。术前均行华法林抗凝治疗1个月,术前3 d改低分子肝素至术前12 h;术前24 h食道超声检查排除心房内血栓。
1.2 方法
1.2.1 电生理检查 消毒铺巾双侧腹股沟,利多卡因局部麻醉,2次穿刺右侧股静脉后放置SL1型8.5F长鞘(St.Jude公司)至上腔静脉。左侧股静脉穿刺后放置十极冠状静脉窦(Coronary sinus,CS)电极(Biosense Webster公司)。2次穿刺房间隔,普通肝素100 u/kg抗凝,监测激活全血凝固时间(Activated clotting time, ACT),并据此追加肝素计量,使ACT保持在(300±50)s。经SL1鞘造影显示肺静脉结构,另一SL1鞘送十极环状lasso电极(Biosense Webser公司)至肺静脉开口标测肺静脉电位。
1.2.2 环肺静脉消融电隔离(Circumferential pulmonary vein isolation, CPVI) 经SL1鞘送入冷盐水灌注消融导管(Themo-cool Navistar,Biosense Webser公司),在CARTO三维标测系统指导下,重建左房结构,定位肺静脉开口并消融,方法见文献[4]。
1.2.3 心房线性消融及线性阻滞的评价 所有病例在CPVI完成后,均行心房线性消融。左房顶部线:导管与顶部平行贴靠,自一侧肺静脉顶部开口逐点推送至对侧,能量30 W,流速30 mL/min,每点放电30 s,或局部双极电位<0.05 mV。恢复窦性心律后,如左房后壁高位起搏至左心耳(Left Auricular Appendage,LAA)间期长于左房后壁低位起搏,反之,LAA起搏至左房后壁高位间期长于低位,可证实双向阻滞。二尖瓣峡部线消融:左前斜45°下,二尖瓣3~4点方向为起始点,导管平行或垂直贴靠,同步推送SL1长鞘和导管,适当顺钟向旋转,逐点消融至左下肺静脉开口。能量40 W,流速30 mL/min,每点放电60 s或局部电位<0.05 mV或出现双电位。恢复窦性心律后验证阻滞。CS远端起搏至LAA间期长于CS中段-LAA间期,LAA起搏,CS传导顺序为自近端至远端,可证实双向阻滞。当心内膜消融不能阻滞时,将消融导管深入CS远端至消融线附近消融,能量25 W,流速30mL/min,每点消融20-30s。三尖瓣峡部消融:左前斜45°下,三尖瓣6~7点方向为起始点,导管平行或倾斜贴靠,逐点消融至下腔静脉,能量、流速及消融时间同二尖瓣峡部。当消融线上出现>120ms以上双电位,起搏CS近端至消融线对侧间期长于至三尖瓣12点位间期,起搏消融线对侧至CS近端间期长于至三尖瓣12点位间期,证实双向阻滞。
1.2.4 术中房速标测消融 消融术中如房颤转变为房速,则进行多部位起搏拖带及激动标测。拖带起搏后间期与心动过速周长差值<20 ms时,拖带部位位于折返环内。激动标测出现“早接晚”现象,证实为房扑;出现离心性传导为局灶性房速。根据标测结果行线性或局灶消融。消融不能终止,行200J同步直流电复律。
1.2.5 术后用药与随访 术后低分子肝素抗凝5天,口服华法林抗凝3月,维持INR值至2.0~3.0。口服抗心律失常药3个月,无复发则停药。口服质子泵抑制剂1个月。术后第3,6,12,18个月随访24 h动态心电图。消融成功定义为3个月后无持续时间超过30 s的房颤发作,否则定义为复发。
1.2.6 观察指标 对比观察2组消融手术总时间(自静脉穿刺计时)、CPVI时间(自肺静脉定口计时至Lasso电极确认肺静脉隔离)、线性消融时间、X线曝光时间、首次消融术后房颤复发率、首次消融术3个月后房速/房扑发生率和术中并发症发生率。
1.2.7 统计学处理 采用SPSS 19.0软件进行统计分析,计量资料以x±s表示,2组间比较采用t检验;计数资料以率或构成比表示,组间比较采用X2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 一般情况 2组年龄、性别构成、房颤病程、合并高血压和器质性心脏病比例、术前左房直径(Left atrium diameter, LAD)和左室射血分数(Left ventricular ejection fraction, LVEF)比较差异均无统计学意义。见表1。
                 表1 临床基本情况比较

2.2 对比指标 CPVI+2线组消融手术总时间、线性消融时间和X线曝光时间均小于CPVI+3线组,2组CPVI时间、顶部线阻滞率、三尖瓣峡部线阻滞率和术中房颤终止率差异无统计学意义。随访6~42(18.1±6.3)个月,2组术后房颤复发率无差异,CPVI+3线组术后房速/房扑发生率显著增加,见表2。

                  表2 临床观察指标对比

  
   CPVI+3线组中16例(66.7%)达到二尖瓣峡部线双向阻滞,其中9例(56.3%)除心内膜消融外还需要经CS远端消融。该组出现2例并发症,均与二尖瓣峡部线性消融相关。1例为冠状窦内消融导致术中心包积液,生命体征平稳,严密观察下自行痊愈;1例术中出现胸疼伴心电图ST段短暂抬高,冠脉造影证实为回旋支痉挛,冠脉内注射钙离子拮抗剂后痉挛消失。

3 讨 论

  持续性房颤发病及维持的原因目前尚未完全明确,除肺静脉的触发作用外,心房电/组织重构成为主要机制。因此,现阶段多采取肺静脉隔离基础上基质改良的消融术式。基质改良的主要方法为碎裂电位(Complex fractionated atrial eletrograms,CFAEs)消融和线性消融。尽管Nademanee等[5]报导CFAEs消融使80%持续性房颤终止,1 y随访成功率达87.5%,但其成功率不能被重复[6],因此目前临床多采取线性消融,双向阻滞关键的传导峡部,从而阻断主折返环形成,作为基质改良的主要方法。
随着持续性房颤病程的增加,电/组织重构导致的基质改变在房颤维持中的作用更加突出,因此强化基质改良消融成为必要。现阶段多数电生理中心均采取CPVI基础上增加左房顶部线、二尖瓣峡部线和三尖瓣峡部线的消融策略,尤其二尖瓣峡部线消融可以增加消融成功率[1]。但二尖瓣峡部解剖复杂、心房组织较厚、左房与CS间存在肌袖连接、导管不易贴靠以及回旋支和CS内血液流动使消融导管热量不易透壁等因素[7,8],导致经导管在心内膜面消融后,消融径线双向阻滞率较低。若不能完成双向阻滞或术中验证阻滞但术后传导恢复将可能导致大折返性房性心动过速[9]。此外,即使线性消融达到双向阻滞,二尖瓣峡部依赖性左房房扑仍不可避免[2]。Wong 等[3]研究还发现,即使没有临床症状,28%的患者行二尖瓣峡部消融时仍出现经冠脉造影证实的回旋支受损。同时,Boyd等[10]通过组织多普勒研究证实,持续性房颤过度消融,造成左房疤痕增加、心肌细胞受损过多,将导致心房节段及整体收缩功能下降。因此,对病程较短的持续性房颤患者,是否必须强化基质改良、增加二尖瓣峡部线性消融值得商榷。
   本研究纳入病程<2 y的持续性房颤患者,基于考虑到病程较短,基质消融强度应适当控制,在保证成功率的同时减少不良事件的发生率。本研究发现,对病程<2 y的持续性房颤,行CPVI+左房顶部线+三尖瓣峡部线性消融治疗,与再增加二尖瓣峡部线的消融术式相比较,可减少消融手术时间、X线曝光时间,减轻射线暴露损伤;随访期间治疗成功率并无明显差异,但术后房速/房扑发生率减少。术后房速/房扑给患者生活质量带来极大影响。CPVI+3线组中出现6例房速/房扑,4例患者持续发作均须再次消融手术,其中3例消融成功,1例电复律转复。CPVI+2线组中仅1例术后间断发作房速,口服抗心律失常药物治疗6个月后房速消失。
   本研究结果提示,治疗病程<2 y的持续性房颤患者,在CPVI基础上仅增加左房顶部线和三尖瓣峡部线性的消融术式的策略,综合临床效果更好。但本试验样本量有限,有待继续扩大样本量深入研究。
   
参考文献
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[2] Matsuo S. Wright M, Knecht S, et al. Peri-mitral atrial flutter in patients with atrial fibrillation ablation [J]. Heart Rhythm,2010,7(1):2-8.
[3] Wong KC, Lim C, Sadarmin PP ,et al. High incidence of acute sub-clinical circumflex artery ‘injury’following mitral isthmus ablation[J]. Eur Heart J,2011,32(15):1881-1890.
[4] 赵鹏,姜铁民,陈少伯,等.单鞘管法射频消融治疗阵发性心房颤动的可行性分析[J].中华实用诊断与治疗杂志,2011,25(5):474-475.
[5] Nademanee K, Mckenzie J, Kosar E, et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: mapping of the electrophysiologic substrate[J]. J Am Coll Cardiol,2004,43(11):2044-2053.
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[9] Sawhney N, Anand K, Robertson CE, et al. Recovery of mitral isthmus conduction leads to the development of macro-reentrant tachycardia after left atrial linear ablation for atrial fibrillation[J]. Circ Arrhythm Eletrophysiol,2011,4(6):832-837.
[10] Boyd AC, Schiller NB, Ross DL, et al. Differerntial recovery of regional atrial contraction after restoration of sinus rhythm after intraoperative linear radiofrequency ablation for atrial fibrillation[J]. Am J Cardiol,2009,103(4):528-534.

    2012/12/14 13:34:31     访问数:1113
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