体外反搏在急性心肌梗死治疗中的应用

作者:张新霞[1] 吴剑胜[1] 
单位:中山大学附属第八医院[1]
   50余年前起,学者们开始研究和建立体外反搏技术。体外反搏技术的初衷是为冠心病急性心肌梗死和心源性休克的患者提供机械辅助的循环支持,改善冠状动脉血流,提供有效的非创伤性的冠状动脉血运重建,改善患者临床预后。
   早期的体反搏装置采用水压的非顺序性反搏方式,仅能为患者提供低水平的循环支持。而早期的相关研究主要局限于血流动力学指标和临床预后,研究结果不一致。因此,体外反搏的效果在19世纪六十年代至七十年代一直存在争议。
   八十年代早期,中国学者郑振声等将早期的体外反搏装置进行了重大革新,创立了现今通行的增强型体外反搏(EECP)装置并报道了EECP在循环支持和临床预后方面的良好效果。此后,EECP再度兴起用于治疗急性心肌梗死。研究者们在血流动力学、神经内分泌、内皮细胞及其因子、临床预后等方面进行了众多研究,不断取得大量一致的获益证据。遗憾的是,一直不能取得理想的“血运重建”效果。
   19世纪九十年代中期以来,急性心肌梗死的紧急血运重建取得了突破,药物溶栓、急诊冠状动脉介入(PCI)治疗的蓬勃发展使EECP在急性心肌梗死治疗中的应用迅速减少。EECP的主要战场转移到了顽固性心绞痛和慢性充血性心力衰竭。
   但是,EECP的研究者们在急性心肌梗死治疗方面的尝试和探索从未停止。在救护车转运时进行EECP;使用便携式EECP在急诊、ICU或社区进行EECP循环支持;对有血运重建禁忌者或失败者进行EECP支持;对急诊PCI的慢血流或无复流现象进行EECP治疗等是当今研究的方向和热点。
EECP治疗急性心肌梗死的循环支持效果
一.早期体外反搏时代的研究结果
   大约19世纪五十年前起,哈佛大学的学者开始进行体外反搏的动物试验,显示体外反搏可以减低心脏负荷从而降低心脏氧耗。1953年Kantrowitz报道舒张压增强可以改善冠状动脉血流。1964年,Soroff首次将体外反搏装置应用于人体研究。1973年,Cohen LS等报道,对20个心源性休克的病人施以体外反搏,死亡率为65%,低于同期的主动脉内球囊反搏治疗的死亡率[1]。1974年,Parmley等认为,体外反搏在急性心肌梗死中应用获益的途径之一是防止硝普钠引起的血压下降,减低左室收缩期负荷的同时保留足够的冠脉灌注压[2]。1980年,在一个大型多中心研究中,258例急性心肌梗死患者随机分为体外反搏组和常规治疗组,体外反搏组的患者在起病24h内进行体外反搏治疗。体外反搏组患者的住院期间死亡率与常规治疗组相比有下降趋势(8.4% V.S 14.7%;P=NS)。体外反搏组患者出院时的复发性胸痛、心力衰竭恶化、心室纤颤率均下降,心功能状态改善[3]。然而,并非所有研究均能一致性的证实早期体外反搏装置的效果。Mueller等的研究表明,早期体外反搏装置与IABP相比不能有效降低收缩压和改善心脏代谢,反而增加心肌氧耗。其舒张期增强较弱,可以在一定程度上改善急性心肌梗死和心源性休克的血流动力学,但不能完全逆转休克的血流动力学异常[4]。有研究以心房起搏负荷的方式测量体外反搏状态下冠状窦血流变化,未能确定体外反搏对心肌代谢和血流动力学有即时的改善[5]。由Siddhesh在1978发表的一项研究,治疗组和对照组共纳入39例急性心肌梗死患者,治疗组施以12-18h的体外反搏(每反搏30min间歇10min),对照两组的酶学曲线和心电图变化,目的是了解体外反搏能否减少心肌梗死面积和室性心律失常。结果发现体外反搏没有减少梗死面积,仅在反搏的头1h可见到室性心律失常减少[6]。
   因此,早期的体外反搏装置治疗急性心肌梗死虽然可以增加舒张期充盈,显示出一定的循环支持作用,但在减少心脏做功、降低心脏氧耗、改善临床预后方面并未显示一致的获益。主要原因是由于反搏方式所限,反搏时没有减低收缩压(图1)。


图1 早期体外反搏装置的反搏波波型:收缩压无下降,舒张压增高
(摘自Siddhesh, British Heart Journal, 1978,40,308-314)

二.增强型体外反搏时代的研究结果
   1980年前后,顺序起搏方式开始发展。中国中山医科大学国家辅助循环实验室的学者郑振声等,对体外反搏装置进行了重大革新,建立了增强型体外反搏方式(EECP)。起搏方式采用三段式的下肢加臀部气囊顺序压迫,去除上肢气囊。EECP取得了相当理想的血流动力学效果。
   Taguchi等的一项研究,测量EECP治疗急性心肌梗死的血流动力学效果,并与IABP比较[7]。39例无并发症的急性心肌梗死患者,胸痛发生12h内行冠状动脉介入治疗。穿刺桡动脉和锁骨下静脉,测量右房压、肺动脉楔压(PCWP)、心脏指数、外周血管阻力。通过桡动脉记录反搏时的动脉压力波型。EECP组病人接受60min体外反搏,在反搏前、反搏15,30,45,60min,反搏停止后60min时测量血流动力学指标。IABP支持的15,30,45,60min测量血动学指标。发现EECP治疗过程中心率无显著变化;右房压和PCWP在反搏开始后的15和30min升高,此后逐渐下降,至45min恢复,结束60min后PCWP较IABP组有进一步下降;心脏指数在45,60min上升,反搏结束60min后仍高于IABP组;收缩期动脉压力曲线下面积无下降,舒张期曲线下面积增加,与IABP相近。两组的全身外周阻力均较反搏前下降,下降程度两组相当。由此可推断,EECP在增加舒张期曲线下面积和减少外周阻力方面与IABP相当。EECP增加静脉回流,增加心脏前负荷,增加心输出量。
   2002年Michaels及其同事在EECP治疗时,以有创方式测量10例血流动力学严重紊乱患者的冠状动脉内、主动脉、左室压,以及冠状动脉内多谱勒血流以评价EECP的短期血流动力学效应。EECP治疗充气压100 mmHg -300mmHg。发现EECP期间收缩期峰值压力下降11%(114 mmHg±19 mmHg →101 mmHg±28 mmHg,P=0.02);左室舒张末压下降(15 mmHg±7 mmHg →13 mmHg±6 mmHg,P=0.17);主动脉舒张压增加92%(71 mmHg±10mmHg →136±22 mmHg,P<0.0001);平均动脉压升高16%(88 mmHg±10 mmHg → 102 mmHg±14 mmHg,P =0.0007)。以压力导丝测定冠状动脉压,舒张期峰值升高93%(71 mmHg±10 mmHg → 137 mmHg±21 mmHg,P <0.0001)。冠脉血流速度测定,显示平均峰值流速增加109%(11 cm/s±5 cm/s→ 23 cm/s±5 cm/s ,P =0.001),舒张期峰值流速增加150%(18 cm/s±7 cm/s →45 cm/s±14cm/s ,P =0.0004)。这一研究通过直接有创的方法,为EECP改善血流动力学提供了依据,表明EECP确实可以通过降低收缩压从而减低心脏后负荷和左室做功,同时通过提高舒张压,大幅度增加冠脉血流,其效果与IABP相似[8][9](图2)。

图2 EECP的反搏波波型:充气压300mmHg,收缩压下降,舒张压增高
(总结自 Michaels AD, Circulation 2002;106:1237-1242.)

   2004年Taguchi等对EECP治疗急性心肌梗死的血流动力学和神经内分泌改变进行了研究报道。24例急性心肌梗死行PCI后稳定的患者,行EECP。在入院时和住院2周左右,检查血流动力学的同时检测神经内分泌指标。结果发现:心脏指数在治疗60min后从 3.3 L/min±0.8 L/min 升高到 4.1 L/min±0.8 L/min (P <0.01)。右房压在治疗的15min从6.4 mmHg±3.3 mmHg升至 9.8 mmHg±4.0 mmHg (P <0.01);PCWP 从9 mmHg±4.0 mmHg上升至12.6 mmHg±5.3 mmHg (P <0.05)。左室舒张末压 (LVEDP)从18.6 mmHg±1.6 mmHg 降至13.8 mmHg±6.4 mmHg。亚急性期随访,左室射血分数和舒张末压无变化[10]。
   2009年,Michaels用左室电导导管技术测量ECCP对左室收缩、舒张功能,机械效率的影响;了解不同数量的气囊和不同充气压的作用差异。发现EECP时,静脉回流增多,引起右房压升高和左室前负荷增加,导致负荷依赖性的左室收缩增强;加上EECP减低心脏后负荷,这两种因素共同作用使左室舒张末压降低。此外,反搏时袖带的数量与静脉回流成正比;反搏压力与心脏后负荷减低和冠脉血流增加成正比。因此对于不能耐受容量增多的病人,采用二段气囊高压反搏,既不显著增加静脉回流,同时可以在一定程度上减轻后负荷[11]。这一研究为急性心肌梗死合并心力衰竭患者的EECP治疗方案提供了重要参考。
   综合以上临床研究的结果,EECP治疗急性心肌梗死可以带来肯定有效的血流动力学支持。包括显著减轻左室后负荷,减少心脏做功和氧耗,增加冠状动脉血流,增加心脏指数和心搏出量,减低左室舒张末压。其作用强度与IABP相近。EECP治疗不利因素是气囊压迫带来静脉回流增加,引起一过性的右房压上升,尤其是在心功能不全难以耐受容量负荷增加的患者。针对此类病人可以采取二段式气囊高压力反搏,在不显著增加静脉回流的同时对心脏进行循环辅助支持。而急性下壁、右室心肌梗死患者,EECP的增加静脉回流作用可以在一定程度上起到扩容作用,可能特别适合EECP治疗,但未见相关研究报道。
EECP对急性心肌梗死的神经内分泌,组织因子,及组织修复的作用
   1993年国内有学者检测30例急性心肌梗死患者在EECP治疗前、中、后的血浆血栓素、前列环素含量和血小板聚集性。结果发现反搏中、反搏后的血栓素B2水平显著降低,6-酮前列环素含量显著升高,血小板聚集度明显降低,血小板计数无明显变化。认为EECP在急性心肌梗死患者可以改善TXB2和6-酮前列环素失衡,降低血小板聚集性,防止血栓形成,对再次心肌梗死有预防作用[12]。
   中山医科大学卫生部国家重点循环辅助实验室的学者伍贵富等1999年在Circulation上发表的研究,证实EECP治疗带来内皮素和一氧化氮的改善,产生血管扩张作用,从而使患者从中获益[13]。此研究引起了EECP研究者们的高度关注,在全世界范围内带动了EECP作用机制和靶点再认识的研究热潮。
   2004年Taguchi等的研究中[10],对24例急性心肌梗死病人进行EECP治疗,在入院时,治疗中和住院2周左右检测神经内分泌指标,包括心房利钠肽(ANP),脑钠肽(BNP)肾素,醛固酮,多巴胺,去甲肾上腺素水平。结果发现:ANP水平在治疗在第60min从54±42 pg/ml上升至70±46 pg/ml,反搏停止后60min回复基线水平。BNP, 多巴胺, 醛固酮,多巴胺,去甲肾上腺素,肾素水平无变化。提示急性心肌患者EECP治疗使ANP升高而BNP无变化,反映了EECP只增加心房负荷,而对左室前负荷无明显影响。
   动物试验利用心肌梗死模型,以EECP治疗,对心肌修复进行病理学、影像、组织生化检查。众多的动物试验研究证实EECP有助于急性心肌梗死的心肌组织修复,作用包括促进新生血管、改善心肌结构和细胞凋亡、改善心肌形态学等[14][15][16]。最新的研究表明,EECP可以增加循环内皮祖细胞和造血祖细胞水平,对组织修复再生具有重要意义[17][18]。

   总之,EECP对急性心肌梗死的神经内分泌、各种组织因子、炎症水平、组织修复有多重良性作用。虽然很多相关因素还未明确和得到证实,但是学者们一致认为,EECP所带来的以上改变,是EECP的重要获益机制。随着检验、影像技术的发展,EECP的获益机制将会得到更深入广泛的探索。尤其是EECP可以升高循环内皮祖细胞和造血祖细胞水平,这为急性心肌梗死患者点燃了心肌再生的希望。
EECP对急性心肌梗死患者临床预后的作用
   自19世纪八十年代初EECP创立以来,很多临床试验证实了EECP可以改善急性心肌梗死患者临床预后。
   Triulzi等在1980年发表的一个研究,131例急性心肌梗死不合并心源性休克的患者,EECP组与对照组相比致命性心律失常和心力衰竭有减低趋势;将其中20例病人在症状发生10h内进行EECP治疗1或2h;以胸前导联ST段改变估测缺血面积。可以观察到在EECP期间和停止2h内,缺血面积缩小。我国学者郑振声1983报道52例急性心肌梗死以EECP治疗,胸痛、休克在治疗的头1-2h迅速缓解,并提出反搏的效果与舒张压增高的程度呈正比[19]。Amsterdam等1990年发表了一个涉及25个医疗机构的多中心临床研究,了解EECP治疗急性心肌梗死的临床效果。所有急性心肌梗死伴有轻度心功能不全的病人随机分组,治疗组142例,在症状发生24h内进行EECP。对照组116例模拟反搏。死亡率在治疗组有下降趋势,反搏3-4h可以显著缩短与复发性心绞痛相关的卧床时间,减少心衰恶化、心室纤颤、心脏增大,改善出院时的心功能[20]。这项研究结果结合Triulzi1980年发表的研究,表明以EECP治疗急性心肌梗死,反搏治疗时间短于2h,其效果可能是临时性的,而反搏治疗长于3h,可能得到临床获益的长时间维持。
   鉴于EECP肯定的血流动力学支持效果、显著增加冠脉血流,具有改善神经内分泌、减低炎症水平、促进心肌组织优化修复等多重良性病理生理效应,EECP具有可以改善心肌梗死预后的可靠基础。由于溶栓和急诊PCI的开展,EECP治疗急性心肌梗死的大规模临床研究不可能再度出现,以上研究成果弥足珍贵,其结果值得重视和珍惜。
EECP对急性心肌梗死血运重建术辅助补充作用
   急性心肌梗死是冠状动脉无复流或慢流现象的主要原因,形成持续的微循环灌注障碍,严重影响急性心肌梗死病人的预后。而无论是急性心肌梗死相关的无复流,还是PCI术中发生的无复流,都缺乏确实有效的治疗措施。伍贵富,罗初凡等将39例冠状动脉慢血流的患者分为药物治疗和EECP组。EECP组在接受药物治疗的基础上接受36次每次1h的EECP,共6周。发现EECP组患者治疗后,心绞痛缓解,静息时冠脉舒张期峰值流速(DPFV),最大充血时的冠脉舒张期峰值流速(hyperemic DPFV),冠状动脉血流储备(CFR)均显著改善。而对照组则未见变化[21]。这一研究提示可以用EECP治疗冠状动脉无复流和慢血流现象。
   对于急性心肌梗死,存在血运重建禁忌证,或血管条件不能接受有效血运重建者,EECP可以为患者提供有效的血流动力学支持,改善冠状动脉血液供应,通过提高冠脉灌注压或通过促进侧支循环开放,促进新生血管形成使患者获益。在这类患者中,EECP无疑可以作为血运重建重要的替代治疗,帮助患者安全度过急性期,并取得良好的长期效果。
   在急性心肌梗死的治疗中,血运重建优先于EECP。有证据表明,血运重建可以增加EECP的治疗效果。Willame等的一项研究,在相同的严重病变支数和狭窄程度以及负荷核素扫描缺血面积相当的前提下,既往曾经进行过冠脉搭桥(CABG)的患者与未经CABG的患者相比,在一支病变,二支病变者,EECP反搏后缺血面积缩小的程度相等。而在三支血管病变,桥血管闭塞的患者,EECP反搏后缺血面积减少显著高于既往未经CABG的三支病变患者(改善面积80% V.S 22%, P <0.05)。作者认为保持一支以上冠状动脉近端通畅,可以起到足够的压力传递作用,对EECP发挥效用甚为重要[22]。
   综上所见,EECP可以作为急性心肌梗死血运重建术的有益补充。在不能耐受血运重建术,或急诊PCI手术效果不理想,特别是出现无复流或慢血流时,EECP可以作为重要的治疗措施。对于三支血管严重狭窄者,EECP的效果受到一定的限制,最佳的方式是先行血运重建术,创造通畅的近端血管条件,再行EECP治疗。
EECP治疗急性心肌梗死的难点
   与现有常规的急性心肌梗死治疗方法相比,EECP治疗急性心肌梗死存在一些短板。在循环支持方面,EECP的即时反搏效果与IABP相似,但由于是体外压迫,难以达到像IABP一样进行长达10-20d的无间断的支持。
   急性心肌梗死溶栓后或急诊PCI后,会产生一过性的EECP禁忌证,主要是溶栓药物引起的全身抗凝状态以及经股动脉介入的创口。这使得EECP作为简便易行的辅助循环用于急性心肌梗死受到了一定的限制。
   在合并严重的心力衰竭不能耐受容量负荷增加的患者,有可能不耐受EECP增回静脉回流的作用。此时可能需要将三段式的反搏气囊减少至两段。而反搏的循环支持效果与反搏面积和压力呈正相关,所以此时最常采用一种折衷的方式,即二段式气囊高压反搏[11],这样就不能完全充分发挥EECP的循环支持作用。
EECP治疗急性心肌梗死的研究动向
以下是目前学者们关注的部分研究动向。
   便携式EECP在CCU治疗危重病人。有研究者尝试在CCU以便携式EECP治疗急性冠脉综合征和/或心源性休克而暂时无IABP治疗指征的患者。近期的股动脉穿刺和全身抗凝状态者不作为排除标准。共10例患者接受了2-4次1h的EECP治疗。未发现EECP相关的副作用,包括出血并发症、心衰恶化、皮肤损伤等。作者认为在不适合IABP治疗的危重患者EECP疗效不低于IABP[23]。
   血运重建术前紧急简便的循环支持。急性心肌梗死患者,特别是下壁、右室心肌梗死和非ST段抬高的患者,在救护车转运,急诊室等候急诊手术期间,EECP可以简便快捷,安全高效地进行循环支持,同时改善冠脉血流。
   急性心肌梗死导致的冠状动脉无复流和慢血流的治疗。对于这种对预后影响重大而无特效治疗的临床情况,EECP有一定的获益证据[21],应当深入研究。
   EECP治疗诱导内皮祖细胞增加是最有吸引力的发现[17],由此可能引发EECP的研究热潮,探讨EECP用于急性心肌梗死血运重建术后,通过增加内皮祖细胞,产生心肌细胞再生的可能。
   尽管EECP治疗急性心肌梗死存在某些不足之处,但是目前的溶栓、急诊PCI及CABG等紧急血运重建方法也并非完美。并非所有的急性心肌梗死的患者都能从紧急血运重建中获得预期的效果。因此,如果患者无条件在短时间内到达附近的治疗中心,或存在紧急血运重建的禁忌症,或缺血面积很小(如小分支闭塞),或冠状动脉造影发现病变情况不适合血运重建,或血运重建术中、术后出现缺血并发症等,况且血运重建并不能使已经坏死的心肌细胞再生。在这些情况下,EECP可能发挥积极重要的作用。补充和纠正紧急血运重建的缺陷和不足是EECP在急性心肌梗死治疗中的研究和发展方向。
小结
   EECP治疗急性心肌梗死具有明确的血流动力学效果,可以改善冠状动脉血流,减少缺血面积和心律失常,减少恢复期心绞痛,改善临床预后。其作用机制通过动物和人体血流动力学指标检测、神经内分泌和其他因子检测,影像形态学检查等得到实证。鉴于药物溶栓、急诊PCI等血运重建方式在急性心肌梗死治疗的巨大成功,EECP在急性心肌梗死治疗中的地位有所下降。然而,EECP可以作为紧急血运重建的支持和有益补充。对于某些不能从紧急血运重建获益的患者,EECP治疗可以起到决定性的作用。而且,EECP治疗升高循环内皮祖细胞这一发现如能应用于临床,将为心肌梗死病人带来心肌再生的希望,为EECP治疗急性心肌梗死带来了巨大前景。
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