体外反搏与心源性休克治疗

作者:张新霞[1] 魏文斌[1] 
单位:中山大学附属第八医院[1]
   心源性休克(Cardiogenic Shock)是指各种原因所致的心脏泵功能衰竭(Pump Failure),导致心输出量显著减少,并引起外周组织和器官严重灌注不足,全身微循环功能障碍的一组临床综合征。临床上最常见的病因是急性心肌梗死(AMI),其它原因有重症心肌炎、严重心律失常、室间隔穿孔、心脏破裂、终末期心肌病、心脏外科手术、严重心瓣膜疾病、心包填塞、心脏创伤、肺栓塞等。近十年来,由于早期冠状动脉血管重建治疗及有效机械输助装置的发展,住院期间心源性休克发病率有所下降,病死率由几近100%降低致50%左右。降低心源性休克发病率及病死率,关键在于对高危患者早期诊断、尽早进行冠状动脉血管重建治疗和有效机械辅助装置的早期应用。
1  心源性休克流行病学
   急性心肌梗死是心源性休克最主要的病因,占所有心源性休克的90%以上,尽管过去二十年里,对急性心肌梗死的治疗策略有了很大的进步,包括药物治疗方法的改进、冠状动脉血管重建技术的发展及机械辅助装置的不断完善,急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)致心源性休克的发病率仍达5%~8%[1,2],急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)为2.5%[3],且预后非常差,患者一月内病死率超过50%[4],如果合并肾功能不全,病死率甚至高达80%[5]。
2 心源性休克的定义及高危因素
   心源性休克是由于心输出量显著下降导致外周组织低灌注状态,包括1、血流动力学改变:持续性低血压,收缩压<90mmHg或平均动脉压>30mmHg,持续30分钟以上,有创血流动力学检测心脏指数(CI)<2.2 L/(min·m2),且肺毛细管楔压(PCWP)>15mmHg或左心室舒张末压(LVEDP) >20mmHg,2、外周组织低灌注状态:尿量少于0.5ml/(kg·h)、末梢皮肤紫绀、四肢湿冷、甚至神志改变[6]。急性心肌梗死并发心源性休克的高危因素有高龄、女性患者、前壁心肌梗死、多支冠状动脉病变、左主干病变、糖尿病、高血压、肾功能不全、心肌梗死病史、外周血管疾病史、脑血管意外病史等[7],有研究表明急性ST段抬高心肌梗死伴BNP或Nt-pro BNP显著升高患者,发病24小时内进展为心源性休克的可能性明显增高[8]。
3 心源性休克发病机制
   (1)心源性休克多发生于急性心肌梗死后数小时至24小时以内,其发展与心肌梗死面积相关,病理解剖学观察显示死于急性心肌梗死合并心源性休克患者,心肌坏死面积达40%以上。心源性休克时左心室功能不全是心肌不可逆损伤、可逆的心肌缺血及已经梗死心肌的反映,如图1所示,左室收缩功能受损,心输出量下降,搏出量下降,低血压及外周灌注减少,冠状动脉血供减少,同时出现代偿性血管收缩、心动过速,心肌缺血加重,心功能恶化,形成恶性循环[9]。近年有研究显示梗死区周围有一缺血边缘带,其内包含坏死细胞和虽有不同程度受损但仍存活的细胞,若缺血进一步加重,则边缘带细胞完全或部分坏死,梗死范围扩大,进一步影响心脏泵功能,最后发展成不可逆休克[6,10]。


   (2)右心功能不全可引起或加重心源性休克,约占急性心肌梗死合并心源性休克患者的5%,常规治疗右心功能衰竭伴心源性休克关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈,但是右心功能衰竭伴心源性休克患者,应监测肺毛楔压(PCWP),维持在10~15mmHg较为理想,若>20mmHg, 室间隔受压向左心室侧膨出,影响左心室充盈,同时通过心室间相互作用影响左心室收缩功能,所以治疗应注意个体差异。右心功能衰竭导致的心源性休克与左心功能衰竭导致的心源性休克一样,死亡率高[6,11,12]。
   (3)心源性休克的主要特征是外周组织和器官的低灌注状态,心输出量下降引起儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素水平升高,外周血管收缩,增强心肌收缩力及外周血流,同时也增加心肌耗氧量,诱发心律失常,导致心肌毒性效应。另外神经激素反应性激活促进水钠潴留,组织灌注虽然增加,同时可能诱发肺水肿。全身炎症性反应在心源性休克的发生、发展中也起着重要作用,Interleukin-6、Tumor Necrosis Factor-α、NO等炎症介质激活,引起血管扩张和抑制心肌收缩力,加重心肌缺血,促进心源性休克的发生、发展[13,14] 。 4 增强型体外反搏在心源性休克的应用
4.1 心源性休克治疗的关键在于纠正泵衰竭,增加心排血量,改善微循环,保护重要脏器功能。上世纪60年代由美国哈佛大学Soroff教授等设计研制了液压式体外反搏装置,并应用于人类,治疗急性心肌梗死、急性左心功能不全及心源性休克[15,16,17]。多中心研究表明,体外反搏治疗急性梗死降低住院死亡率8.4%,对照组为14.7%,同时体外反搏治疗组减少心绞痛发作、心功能不全恶化和心室纤颤的发生[18]。Cohen等应用体外反搏治疗20例心源性休克患者,死亡率为65%,比主动脉内球囊反搏治疗组死亡率低[19]。但是,液压式体外反搏装置在舒张期反搏波振幅不高,心脏收缩时不能有效降低左心室收缩压,而且随着心脏搭桥术、血管成型术的发展,液压式体外反搏装置的应用受到限制。1982年通过改进体外反搏装置的设计,成功研制了增强型体外反搏装置(EECP),EECP在心脏舒张期对人体小腿、大腿和臀部气囊序贯加压,使舒张期反搏波压力升高至150~170mmHg,将其中血液驱回主动脉,增加冠状动脉灌注,促进侧枝循环形成,改善心肌缺血;在心脏收缩期,气囊迅速排气,解除对下肢和臀部的外压力,使肢体和臀部的血管开放,主动脉压力下降,减少心室后负荷,从而降低心肌耗氧量[20]。近30年来经过国内外的基础实验和临床应用,不断改进,EECP在冠心病、慢性心功能不全的治疗,疗效确切,基于充分的循证医学证据,2002年美国ACC/AHA正式将体外反搏治疗纳入冠心病的临床治疗指南[21]。
4.2 增强型体外反搏的作用机制
4.2.1 改变血流动力学状态
   EECP在心脏舒张期产生反搏增压波,由此出现的双脉动血流是其独特的血流动力学特征。舒张期反搏压随反搏气囊压的增高而增高,当气囊压升高达0.40kg/cm2时,舒张期反搏压可达到150~170 mmHg,由于心肌血供约80%发生于舒张期,舒张压增高,冠状动脉灌注增多,使心肌缺血、缺氧的状态得到改善。一般而言,舒张压每提高30 mm Hg可增加冠状动脉血流约50%;另一方面收缩压也有不等程度的下降,约10~20mmHg,从而减轻心脏后负荷,改善心功能[22]。
4.2.2 促进侧支循环形成
   EECP显著增加冠状动脉灌注,加大心肌缺血区与非缺血区的压力梯度,促进冠状动脉侧支循环的形成;EECP 引起的高切应力直接促使血管内皮细胞释放生长因子如血管内皮生长因子(VEGF)、纤维细 胞 生 长 因 子 (FGF)、 血 小 板 衍 生 生 长 因 子(PDGF)、肝细胞生长因子(HGF) 等, 这些生长因子及 一氧化氮(NO)促进新生血管的生成,新生的血管发生重构, 最终形成具有功能的侧支循环[23-25]。
4.2.3 改善内皮细胞功能 
  体外反搏能提高血流切应力作用于血管内壁, 导致血管内皮细胞形态与功能发生一系列良性变化, 从而调动血管内皮细胞功能的修复及抗动脉粥样硬化, 这是体外反搏治疗冠心病的另一重要机制。近10年来国内外学者通过临床或动物实验发现体外反搏时血流切应力增高,血液中PGI2、NO、t-PA、SOD 等抗动脉粥样硬化物质显著增高;TXB2、ET-1、ANGⅡ、ACE、MDA等致动脉粥样硬化物质显著降低, 证实 EECP 具有保护血管内皮功能的作用[26]。
4.3 增强型体外反搏治疗心源性休克
   随着装置的不断改进完善,EECP已得到广泛应用,Joshua等入选IABP术禁忌症患者10例,其中4例急性冠脉综合征患者,6例心源性休克患者,予便携式增强型体外反搏治疗,研究结果证明,急性冠脉综合征合并心源性休克的重症患者,若存在IABP禁忌症时,EECP床边治疗是安全、有效及可行的[27]。
5 小结
   EECP时静脉回心血量明显增加,同时左室射血阻力下降,将导致新排血量增加5%~50%,平均25%,这有益于心源性休克,尤其是心内直视术后低心排量休克的纠正。因此,EECP能增加心搏量、降低外周阻力、增强心肌收缩性能及心肌氧供,提高心脏指数,改善心功能。由于EECP疗法无创且可反复长期使用,因而在适应症选择和普及推广方面比IABP更具优势,床边使用有效可行。
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