AVR QRS振幅预警水钠潴留

近年来心血管疾病的诊治水平突飞猛进,对发病机制的深入研究及伴随的新药的研发、应用,介入治疗特别是急性心梗的急诊介入治疗使许多严重的心血管疾病的病人的以存活,人均寿命延长。但随之而来的新问题是心力衰竭发病率的上升,战胜心力衰竭已成为人类目前及未来主攻的一大课题。检测心力衰竭的技术也在不断进步。除心脏彩色多普勒心脏超声对左室射血分数的检测外,脑利钠肽的检测也大大提高心力衰竭检测的敏感性和特异性。但这些检测均需在一定规模的医院才能进行,人们期望有更简便、更经济、大众化、随时可检测的技术。心电图是一种最为普及的检测技术,QRS振幅预警水钠潴留的研究也应运而生。本文对这一领域的研究做一回顾与简介。

体表心电图QRS波振幅与心力衰竭患者体液潴留的关系

全身性浮肿可以导致体表心电图QRS波振幅下降。2001年,Madias JE[1]的研究发现体表心电图QRS波振幅之和(ΣQRS)与体重改变明显相关。在对纳入的28例全身浮肿的患者进行观察,用超声心动图排除了心包积液。结果发现当病人体重从入院时的148.9±37.8磅(1千克=2.2磅)增加至197.8±52.3磅时,ΣQRS则从120.2±41.6mv下降至54.8±26.9mv( r=0.61,p=0.0005)。之后有13个病人体重由219.0±40.7磅下降至179.5±41.7磅时,,ΣQRS从53.5±24.5mv增加至86.8±38.2mv。心腔内电图保持稳定,ΣQRS和体重改变负相关(图1)。Lumlertgul[2]等通过对比20例心衰患者治疗前后体重及心电图变化证实,Ⅰ、Ⅱ导联的QRS 波振幅与水肿程度有明确的相关性(r = 0.55, P = 0.012),与六个肢体导联也高度相关 (r = 0.68, P = 0.001) 但却和 V1-V6 导联以及12导联相关性甚差 (分别的r = 0.04, P = 0.85和r = 0.1, P = 0.40)。

图1.   ΣQRS和体重改变的反向相关

观察体重从160.4磅增加至235.2磅,ΣQRS从76.5mm下降至27.0mm(A and B) 和之后体重减少至206.5磅,ΣQRS恢复到64.0mm (B and C) 。ΣQRS=QRS振幅之和。

2  AVR导联与其他肢体导联的关系

在六轴系统中AVR导联位于额面右上60度,其负极位于左下30度,在Ⅰ和Ⅱ之间,见图2.根据Kirchff,s第二电压理论,Ⅰ-Ⅱ+Ⅲ=0,Ⅱ=Ⅰ+Ⅲ、AVR+AVL+AVF=0、AVR=(Ⅰ+Ⅱ)/2。据此推测AVR导联QRS振幅与Ⅰ、Ⅱ导联的振幅密切相关。根据Einthoven 等边三角理论,Ⅰ、Ⅱ导联QRS 波振幅之和反映6个肢体导联的电压值的变化情况,那么I 和II导联可以代替六个肢导联。而I 和II导联的代数和的反向为aVR导联。提出

假设,仅aVR导联便可以代表6个肢导联。

3  AVR导联与心衰、水钠潴留的研究

Madias JE[3]的新近研究随机纳入的100例连续心电图和36例全身浮肿、充血性心衰、和血液透析的患者心电图,计算ΣaVR,ΣI 、II,Σ6个肢导联。结果显示1:aVR导联与I 、II导联之和、6个肢体导联代数和高度相关(p<0.00005)。2:各肢体导联QRS波电压值的变化与患者体重及水肿状态有极好的相关性;3:透析后aVR 导联电压值会增加(p=0.0005),透析前后aVR导联电压值与Ⅰ、Ⅱ导联及6个肢体导联电压值和的变化之间有极好的相关性。认为仅用aVR导联QRS振幅的变化可以用来监测全身浮肿、充血性心衰、和血液透析的患者体液潴留状态(图3)。

图3 全身水肿患者心电图。

  A图 入院时心电图; B图 9天之后体重增加36.3磅后心电图。aVR 导联QRS振幅的2倍等于Ⅰ、Ⅱ导联QRS振幅之和,与Σ6LbLds:6个肢导联QRS振幅之和相关。aVR 导联QRS振幅随体重增加而变低。

心衰时体液潴留导致体表心电图QRS波振幅改变的可能机制

心衰时体液潴留导致体表心电图QRS波振幅下降的机制可能是以下几方面因素综合作用的结果:

4.1  肺水肿和外周水肿使胸部以及全身电阻抗降低;体表记录的电流强度约为心脏自身电活动的百分之一。根据欧姆定律,当电阻抗增加时,电压增加。一般来讲,血液、血浆的电阻抗最低,而肺、脂肪、和骨骼电阻抗高。把整个身体看做了容积导体,从心脏到体表电极记录部位的导电性能影响肢体导联的振幅。心衰患者体内水分潴留时,电阻抗降低,肢体导联的QRS振幅降低。之前有报道血液透析除去700~3000ml体液后心电图电压增高[4]。临床上有外周水肿的心衰患者可伴有不同程度的肺充血。肺充血对QRS电压的影响机制类似于心包积液,胸腔积液,支气管肺灌洗,都导致QRS电压下降。

1996年由美籍华裔科学家王励[5](Wang Li)博士提出的OptiVol技术是经检测胸内电阻抗及变化而评估肺内体液的淤积及心功能的变化,(现用于ICD预警心力衰竭)。经过动物试验及临床应用研究也证实心功能恶化时,左房的充盈压升高,使更多的体液滞留在肺部使胸内阻抗降低。

4.2  缺血或者炎症导致心肌细胞水肿:心肌自身的因素可能参与了QRS波振幅的改变。心衰时,LVDP增加和右房压增高,可引起心室和心房肌细胞水肿,就像身体其他部位的水肿(肺水肿和外周水肿)。心衰造成心肌间水肿显著影响心肌传导速度并进而使QRS波振幅下降。正常心肌的电阻是83-130欧姆,而水肿心肌下降到64-65欧姆,加快了电传导,导致QRS波振幅下降。

上述研究显示:体液潴留可致肢体QRS波振幅下降,aVR导联可以代表6个肢导联QRS波振幅的变化。aVR导联QRS波振幅下降可预测心力衰竭体液潴留。目前的研究虽不多,但其简便易行值得进一步探讨研究。

参考文献

[1] Madias JE. Anasarca-mediated attenuation of the amplitude of electrocardiogram

complexes: a description of a heretofore unrecognized phenomenon. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38;756-764

[2] Lumlertgul S, Chenthanakij B, Madias JE. ECG leads I and II to evaluate diuresis of patients with congestive heart failure admitted to the hospital via the emergency department. Pacing Clin Electrophysiol  2009;32:64-71.

[3] Madias JE. aVR, an index of all ECG limb leads, with clinical utility for monitoring of patients with edematous states, including heart failure. Pacing Clin Electrophysiol. 2009; 32:1567-76.

[4] Dudley SC, Baumgarten CM, Ornato JP. Reversal of low voltage and infarction pattern on the surface electrocardiogram after renal hemodialysis for pulmonary edema. J Electrocardiol 1990;23:341–5.

[5] Wang L. Fundamentals of intrathoracic impedance monitoring in heart failure. Am J Cardiol. 2007;99:3G-10G.


    2012/4/16 15:03:10     访问数:2165
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2014/5/21 17:59:30
张永华:很好,学习了。
2012/5/13 18:57:57
王加锋:学习了,非常好
2012/5/6 5:36:00
蔡恕:多了一项对心衰诊治的手段。
2012/5/2 19:59:15
张辉:学习了,谢谢
2012/4/29 23:35:11
杨占彪:very good
2012/4/29 9:55:56
严国胜:很好,学习了。
2012/4/29 8:32:41
胡兴良:very  good
2012/4/27 17:28:45
梁治中:verygood
2012/4/27 15:33:27
陈志君:须认真学习!
2012/4/27 15:28:40
陈志君:这倒是不错!
2012/4/27 15:08:52
路世红:有道理
2012/4/26 20:47:44
张永华:学习了
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