急性髓性白血病合并急性心肌梗死一例并文献复习

作者:许伟源[1] 郭航远[1] 彭放[1] 
单位:浙江省绍兴市人民医院[1]

急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变,失去正常的增殖、分化及成熟能力,无控制的持续增殖,逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。但由白血病细胞浸润破坏血管壁,并释放促凝物质,促使血栓形成,引起急性心肌梗死,临床少见。我院收治 1 例急性髓性白血病合并急性心肌梗死的患者,现报道如下,并作文献复习。

1 临床资料

患者,蔡阿林,男性,59岁,因“反复骨痛10余天,加重伴发热2天”于2010.8.11入住我院血液科。既往史,患者有血糖偏高史10余年,未服药物治疗。患者10余天前在无明显诱因下出现骨痛,以手指关节疼痛为主,无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰,无鼻衄及牙龈出血,无皮肤粘膜瘀斑、瘀点,来我院就诊,查血常规:WBC:3.1×10^9/L,N:22.4%,HGB:154g/L,PLT:113×10^9/L,异形细胞2%;未予重视;10余天来,骨痛症状逐渐加重,5天前开始出现胸骨疼痛,伴牙龈肿痛,余症状同前,2天前,患者出现发热,体温最高达38℃,伴咽痛,吞咽时疼痛加重,出汗多,至当地卫生院就诊,予输液抗生素治疗,症状无改善;遂再次来本院门诊,查血常规:WBC:20.3×10^9/L,N:15%,HGB:153g/L,PLT:84×10^9/L,手工幼稚细胞45%;尿常规提示:GLU:+4,BLD:+2,PRO:+-,RBC/HP:3-4/HP;为进一步诊治,拟“白细胞增多待查:白血病?”收住入院。入院查体:T:37.2℃,P:96次/分,R:18次/分,Bp:127/78mmHg,神清,无贫血貌,咽充血,双侧扁桃体II度肿大,胸骨压痛,四肢皮肤未见瘀斑瘀点,浅表淋巴结未触及,两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,心率96次/分,律齐,未闻及杂音,腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双肾无叩痛,双下肢无浮肿,神经系统检查阴性。入院后辅助检查:血常规 WBC 26.4x10^9/L, 淋巴细胞计数7.16x10^9/L, 血小板计数51x10^9/L, 手工中性粒细胞百分比4% ,手工幼稚细胞百分比 90%,血红蛋白156 g/l.3P试验阳性,电解质血钾3.49 mmol/L, 空腹血糖12.22 mmol/L,凝血谱:凝血酶原时间15.1s,活化部分凝血活酶时间35.5s,凝血酶时间16.7s,纤维蛋白原 3.2 g/L。心肌酶谱:门冬氨酸转移酶266.1 U/L,乳酸脱氢酶883.4 U/L,α-羟丁酸脱氢酶719 U/L,肌酸激酶2300.4 U/L,CK同功酶 175.8,总肌钙蛋白定性测定42.85 ng/ml。心电图提示:窦性心律,V2-V6 ST抬高0.2-0.4 mv。诊断:急性白血病?急性前壁心肌梗死。为进一步治疗心梗而转入心内科病房,期间白细胞逐步增高,最高35.3x 10^9/L,血红蛋白下降不明显,血小板进行性下降,最低血小板计数15x10^9/L,手工幼稚细胞百分比96%。外周血免疫分型报告提示BLASTS区域占80.0%,考虑急性髓系白血病,骨髓穿刺报告考虑原始粒细胞白血病部分分化型(M2a型)。心超左室舒张末内径55.4mm,EF56%,左室前壁及室间隔中间段、心尖段节段性室壁运动异常,轻度二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣返流。诊断:原始粒细胞白血病部分分化型(M2a型),急性广泛前壁心肌梗死。患者因心梗时间超过6小时,不宜行溶栓及急诊PCI术,因血小板进行性下降,3P试验持续阳性,为避免DIC,未能予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、低分子肝素等抗血小板、抗凝药物,治疗上予硝酸甘油针扩血管,阿托伐他汀片稳定血管内皮,曲美他嗪营养心肌,利尿剂减轻心脏负荷,头孢哌酮舒巴坦针预防感染,羟基脲抑制白血病细胞增殖,输新鲜血浆、血小板等对症支持治疗。经过上述治疗,患者疼痛症状缓解,胸闷气促改善,心肌酶谱、肌钙蛋白、白细胞回落,情况较前好转。患者家属为进一步化疗,要求致外院就诊,予出院。

2 讨论

复习国内外文献,急性白血病和心肌梗死同时出现,临床少见。国外曾有报道,一个以急性心梗为首发表现的急性早幼粒细胞白血病患者行急诊PCI,见到冠脉内血栓,但并没有斑块破裂的证据,血栓病理检查,可见纤维蛋白、血小板,许多红细胞,很多嗜中性粒细胞,巨噬细胞少,没有转化的髓细胞,检测到大量组织因子沉积,提示了促凝作用在白血病患者血栓形成中的重要作用。根据国内外的报道分析,急性髓性白血病出现急性心肌梗死的可能机制有:①白血病细胞浸润心肌,②治疗白血病的化疗药物(尤其是蒽环类药物)的心脏毒副作用,③白血病细胞血栓导致的冠状动脉闭塞,④心肌或冠状动脉内膜的出血,⑤白细胞淤积综合征,⑥DIC。

本例患者心梗原因需考虑以下因素,①患者有血糖偏高史,不排除长期高血糖引起冠状动脉粥样硬化,在此基础上斑块破裂、血栓形成。②大量原始细胞、幼稚细胞瘀滞、堵塞冠状动脉。③白血病细胞浸润破坏血管壁,并释放组织因子样促凝血物质和癌性促凝血物质,在此基础上引起血小板聚集,血栓形成。但该患者平素无明显活动后胸闷胸痛症状,且白细胞总数并不高(最高35.3x 10^9/L),故笔者认为白血病细胞浸润、破坏血管壁,引起血栓形成可能性大,比较遗憾的是该患者未行冠脉造影,不能最后明确心肌梗死的病因。

由于心梗合并急性白血病患者比较罕见,对于临床治疗用药具有较大的挑战,白血病患者由于异常细胞大量增殖,正常造血受抑制、容易出现贫血、出血、DIC等并发症,一般需要补充凝血因子,输血小板等治疗,白血病化疗容易产生对心脏的毒副作用,加重病情。而急性心肌梗死患者根据指南,一般建议抗凝、抗血小板治疗。而对于合并白血病或者由于急性白血病引起的急性心梗患者,本来由于白血病就存在较大的出血风险,对于心梗6小时以内的患者能否选择溶栓或急诊PCI,术后如何抗凝、抗血小板,如何长期小板治疗,以及白血病什么时候开始化疗、如何化疗尚缺乏临床经验。目前对白血病患者同时出现急性心肌梗死时的治疗策略认为:由于蒽环类药物的心脏毒副作用,诱导化疗时应避免使用。对于高白细胞白血病,有学者认为应先使用白细胞清除术或是羟基脲清除异常增高的白细胞,随后诱导化疗争取使骨髓缓解。但也有国外报道白血病患者在羟基脲化疗期间发生急性心肌梗死,可能与羟基脲可引起冠状动脉痉挛,血管内皮损伤的凝血功能障碍的副作用有关,故应谨慎,除检测白细胞变化外,须密切观察患者生命体征及心电图、心肌酶谱变化。

   本例患者通过扩血管,营养心肌,降低心脏负荷,保护血管内皮,补充血小板、血浆,小剂量羟基脲抑制白血病细胞增值等综合治疗,取得了一定的效果。故笔者认为对白血病合并急性心梗的患者宜根据患者的具体情况选择个性化治疗方案,希望能随着临床经验的不断积累,制定出更加完善的治疗方案。  


    2012/3/19 9:47:22     访问数:1257
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