急性心肌梗死合并原发性血小板增多症

作者:郭航远[1] 周妍[1] 裘宇芳[1] 邢杨波[1] 彭放[1] 
单位:浙江省绍兴市人民医院[1]

摘要   目的  急性心肌梗死合并原发性血小板增多症患者冠脉病变特点,以及活化血小板指标有无增高。方法  选取10例急性心肌梗死合并原发性血小板增多症的患者为A组,15例无血小板增多症的急性心肌梗死的患者为B组,同时比较两组之间的活化血小板指标CD62P及CD63有无统计学差异。结果  A组和B组患者冠脉造影结果显示,急性心肌梗死合并原发性血小板增多症患者多可见明显血栓形成。两患者活化血小板指标多明显增高,且A组较B组增高明显,差异有统计学意义。结论 原发性血小板增多症合并急性心肌梗死的患者,其冠脉内多可见大量的血栓,其活化血小板指标明显增高。

【关键词】急性心肌梗死;血小板增多症;原发性

Clinical Analysis of Acute myocardial infarction with essential thrombocythemia patients

Zhou Yan ,Guo Hangyuan, Qiu Yufang, Xing Yangbo, Peng Fang Yang Biao .

Department of Cardiology , Shaoxing People’s Hospital , Shaoxing 312000 ,China

Corresponding author:Guo Hangyuan,Email:ghangyuan@hotmail.com

AbstractObjective  To evaluate the Coronary lesion Features of Acute myocardial infarction with essential thrombocythemia patients. Whether Indicators of Activated platelets is Increased. Methods 10 patients with acute myocardial infarction with essential thrombocythemia are used as group A. Group B including 15 acute myocardial infarction patients. We Compare difference of the Indicators of activated platelets between the two groups. Results Acute myocardial infarction with essential thrombocythemia patients have large quantity thrombosis. The indicators of activated platelets in two groups were increased. The Indicators of activated platelets in group A increased more than it in group B. Conclusions  Acute myocardial infarction with essential thrombocythemia patients have large quantity thrombosis. The indicators of activated platelets increased obviously.

Key words】   Acute myocardial infarction;thrombocythemia;Essential

由于冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,是急性心肌梗死形成的基本病理过程。而在原发性血小板增多症合并急性心肌梗死的患者中,其导致冠脉血流中断的的启动机制却不尽相同。本研究通过对急性心肌梗死与原发性血小板增多症合并急性心肌梗死的患者的冠脉造影结果的分析比较,发现两者临床特点的不同,从而进一步有效的指导临床的诊疗活动。

1.  资料与方法

1.1研究对象及分组  选择2009年6月至2010年02月在我院诊断为原发性血小板增多症合并急性心肌梗死患者10例,为A组,其中男7例,女3例,年龄67.90±4.01岁(61-73岁)。无血小板增多症的急性心肌梗死患者15例,为B组,其中男10例,女5例,年龄64.53±7.35岁(49-78岁)。入选标准:1)所有患者入院后心电图均提示急性心肌梗死表现,心肌酶谱及肌钙蛋白增高,胸痛持续时间大于半小时,起病时间小于12小时,均行急诊冠脉造影检查。2)A组患者既往曾确诊为原发性血小板增多症而且目前血小板计数大于600×109/L,或入院后检测血小板计数大于600×109/L,行骨髓涂片检查骨髓象巨幼核细胞系增生,伴有巨大巨核细胞和成熟巨核细胞数增加,同时排除真性红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病、骨髓增生异常综合征、感染、肿瘤、脾切除等继发性血小板增多原因。

1.2方法 所有患者在入院确诊急性心肌梗死后90分钟内行急诊冠脉造影检查。冠脉造影均由2名有经验的副高以上的心内科介入医师完成。采用seldinger法穿刺右侧股动脉,置入动脉鞘管,经鞘管给肝素3000IU后,从鞘管内导入导管至冠脉开口,选择行冠脉造影,在不同体位下,注入造影剂,行DSA摄影以备分析。最后由2名手术医师以目测法共同判定冠脉内是否可见血栓形成及冠脉狭窄程度(采用直径法测定病变的狭窄程度,狭窄程度按照冠脉最大狭窄直径百分比表示)。

所有患者在入院后24小时内测定活化血小板CD62 P,CD63。方法  ①仪器:流式细胞仪(Beckman-Coulter公司,FC500-MPL);试剂:CD62P-PE,CD63-PE 均来自Beckman-Coulter公司。采用荧光标记单抗进行活化血小板测定。②用10ml注射器采静脉全血2ml,EDTAK2抗凝血,500转/分离心3-5分钟,取离心后血小板血浆200ul加入1mlTEN缓冲液中,混匀后取200ul加入200ul2%多聚甲醛中,室温暗放置15分钟,各加上述单抗10ul于试管底部,各加50ul固定血小板混匀,室温暗处放置15分钟,各加1mlPBS缓冲液,流式细胞仪上计数1万各血小板,进一步再用CD62P-PE单克隆抗体技术,测定CD62 P,CD63表达百分率。

1.3 统计学方法  所有数据采用SPSS13.0统计软件包中进行统计,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用两样本均数非配对资料t检验。计数资料用卡方检验。P<0.05为统计学上差异有显著性。

2.  结果

2.1  研究对象的一般情况  两组入选者以及两个亚组之间在年龄、性别、体重指数、吸烟、高血压、糖尿病方面具有可比性(P>0.05)。

2.2  两组间冠脉造影结果的比较  A组患者冠脉造影结果提示有8人冠脉内可见明显血栓形成(占80%),有2名患者无明显血栓。B组患者冠脉病变均达到95%以上狭窄,其中有3名患者冠脉内可见大量血栓。两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。具体结果见表1。

表1  两组间冠脉造影结果的比较

组 别

有血栓

无血栓

血栓百分率(%)

A

8

2

80.00

B

3

12

20.00

与A组比较  P<0.05

2.3  两组间CD62 P,CD63  值的比较  两组间CD62P及CD63值均较正常参考值明显增高(CD62P正常参考值0.10-1.41%;CD63正常参考值0.60-5.20%),同时A组较B组增高明显,两组间比较具有统计学差异(P<0.05)。具体结果见表2。

表2  两组间CD62 P,CD63  值的比较 (x±s

组别

CD62P(%)

CD63(%)

A

6.13±0.85

8.39±1.56

B

3.99±1.02

6.51±1.12

与A组比较 P<0.05

3.  讨论

与冠心病常见的危险因素(比如糖尿病,高血压,吸烟,肥胖,高脂血症等)不同,血小板增多症导致的急性心肌梗死,多由于血小板显著增多,伴全血粘度增加,活化的血小板产生血栓素,易引起血小板的聚集和释放反应,致冠脉内血栓形成。CD62P,CD63作为血小板活化的特异膜蛋白亦可不同程度的反映血小板状态。

本研究结果表明,原发性血小板增多症合并急性心肌梗死的患者,其冠脉造影结果多提示可见明显血栓。当血小板数目明显升高,且因多伴有红细胞及血红蛋白的升高,提示患者的血液粘滞度增高,血流速度减慢,血小板从轴流中心向边缘运输,这些均增加了血小板与血管壁的粘附与聚集,易于形成血栓。国外亦有报道证实,原发性血小板增多症导致急性冠脉综合证,多可见大量血栓形成,且多以白色血栓为主,与急性心肌梗死红色血栓不同,一般溶栓剂效果不佳,即使使用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂效果好,长期应用氯比格雷可有效防止复发[1]

血小板功能和活性的改变是急性冠脉综合症血栓形成的主要环节,血小板活性增强不仅促进动脉粥样硬化的发生,更是导致冠状动脉血栓和急性心肌梗死的重要原因。大量研究表明无论在冠状动脉粥样硬化的发生发展过程中,还是在不稳定型心绞痛及急性心肌梗死冠状动脉血栓形成时,血小板活化都起着至关重要的作用[2]。血小板在正常的循环血液中处于静息状态,当血管内皮损伤或在某些生理或病理因子作用下,血小板发生活化反应,导致冠状动脉内血栓形成。急性冠脉综合症的主要病理基础是动脉粥样硬化,由于动脉粥样硬化的发生,血管内皮细胞损伤,胶原暴露,促使血小板粘附,同时冠脉内的脂质斑块造成局部血流动力学改变,产生高切变可激活血小板,而且脂质斑块易发生溃破,脂质暴露于血液也可引起血小板活化[3]。血小板活化后,颗粒膜蛋白在质膜上高水平表达,引起CD62P(血小板α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜糖蛋白)的显著性改变。本研究发现急性心肌梗死患者血小板活化标志物CD63和CD62P显著升高,而且原发性血小板增多症合并急性心肌梗死患者增高更加明显。国外亦有研究证实,急性冠脉综合征患者血小板活化功能明显高于对照组[4]

原发性血小板增多症合并急性心肌梗死患者冠脉内多可见大量血栓形成,活化血小板CD62P及CD63明显增高。因此准确测定活化标志物CD62P,CD63对急性冠脉综合症的病变评估及预后判断都有重要意义。通过以上结论,可以对于原发性血小板增多症合并急性心肌梗死患者可以在常规的急性心梗治疗中,积极降血小板治疗。但本研究病例数有限,存在一定局限性,尚需得到进一步临床证实。

参  考  文  献

1.RossiC,Randi M L,Zerbinati P,et al.Acute coronary disease in essential thrombocthemia vera.Intern Med,1998,244:49-53.

2.Uchiyama S,Yamazaki M,Hara Y ,et al. Alterations of platelet,coagulation,and fibrinolysis markers in patients with acute ischemic stroke seminn[J]. Thromb Hemost,2002,23:535-541

3.Murakami T,Komiyama Y,Masuda M,et al. Flow cytometric analysis of platelet activationg makcers CD62P and CD63 in patients  with coronary artery disease. [J].Eur J Clin Invest,2006,26(11):996-1003。

4.Peter K,Nonlt T,Bode C.The rapeutic inhibition of platelets in a acute coronary syndrome and in coronary intervention:mechanisms and clinical results[J].Z Kantiol,2000.89[Suppl7]:60.


    2012/1/19 13:53:50     访问数:2305
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