高血压左心室肥厚及降压药物选择

   左心室肥厚(LVH)是高血压常见的靶器官损害,与心脏舒缩功能下降、冠状动脉储备量减少及各种恶性心律失常的发生密切相关,其作为心血管疾病的独立危险因素日益受到重视。积极预防和逆转LVH 具有重要的临床价值。
1 高血压LVH构型
   根据左心室壁的相对厚度和左心室重量指数将高血压的左心室构型分为四种: 正常左心室构型、向心性重构、向心性肥厚、离心性肥厚。
2 高血压LVH形成机制
   高血压时,机械性因素、神经体液因素和细胞因子是LVH发生发展的主要因素。高血压时,周围血管阻力增加,心脏压力负荷过重,刺激心肌纤维蛋白合成,心肌细胞体积增大,肌节增多,伴间质增生,导致心室肥厚。压力负荷信号可通过牵张敏感性离子通道和细胞外基质-整合素-细胞骨架系统进行转导,从而诱发各种反应,包括蛋白激酶激活、基因表达程序重排和蛋白质的合成增加;此外,压力负荷还可以刺激心脏组织产生各种神经体液因子,如肾素-血管紧张素系统、儿茶酚胺类、内皮素-1、一氧化氮合成系统等,可直接刺激细胞生长,并作为次级信号分子调节细胞对压力负荷的适应性反应。高血压病病人同时存在容量超负荷,使舒张期室壁与肌节应力增高,心肌细胞内肌节增多,肌节以串联形式相连,肌细胞长度增加。按Frank-Starling 定律,舒张期心肌纤维长度增加,必然引起收缩力的增加,故扩张也可导致肥厚,表现为心腔扩大,出现离心性肥厚。
3 降压药物选择
   临床研究表明, 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂均有逆转高血压LVH 的作用,但效果差异较大。高血压患者单药治疗很难达到理想的降压效果,常需联合降压,选择既能有效降压又能逆转高血压LVH 的联合用药,对降低患者的心血管事件发生率具有更重要的临床意义。
本课题组曾对高血压LVH患者联合应用钙拮抗剂氨氯地平和ARB替米沙坦,该优化降压方案在逆转LVH方面明显优于钙拮抗剂及ARB单用及钙拮抗剂与利尿剂联合应用,探讨其机制可能与协同降低血压,影响金属基质蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制物酶系统,减轻心肌胶原堆积相关,改善心肌的纤维化有关。
   总之,逆转高血压心脏重构已成为高血压治疗的主要目标,积极合理应用上述药物使LVH 消退,改善受损心肌,最大限度改善高血压患者的预后,有着重大临床价值,是我们目前的研究重点。

    2011/10/20 11:12:30     访问数:2108
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大家都在说       发表留言

2011/11/9 19:57:17
张景章:很有收获
2011/10/21 14:24:53
王仁友:学习了。
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