维生素D及其受体与急性冠脉综合症的关系

作者:徐延敏[1] 
单位:天津医科大学第二医院[1]
维生素D及其受体与急性冠脉综合症的关系 天津医科大学第二医院心脏科  韦美玉综述  徐延敏审校 急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS) 是由于冠状动脉内粥样斑块破裂,血小板聚集和血栓形成,引起冠脉完全或不完全阻塞所致,临床表现包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)及心源性猝死(sudden cardiac death SCD)[1],成为目前导致心血管疾病不良预后及猝死的主要原因。斑块破裂,血小板聚集,血栓形成造成冠脉严重狭窄或闭塞是ACS的主要环节,其中粥样斑块的易损性又成为ACS的重要始动环节。斑块的破裂主要在于其组成与其炎症反应的程度而不在于斑块的大小。动脉粥样斑块形成的一个关键病理机制是炎症反应。巨噬细胞和T细胞在炎症过程、泡沫细胞形成和动脉壁粥样斑块形成中起着重要作用。其释放的炎症因子有:IL-l、IL-4、Ⅱ-6、INF-γ,TNF-а等,它们均可促使血管平滑肌细胞增殖、粥样斑块形成、增加c反应蛋白的产生和释放。近年来研究也发现:ACS是一种多种免疫因素参与的慢性炎性疾病,免疫和炎性反应在AS的发生、发展过程中起着重要作用。近年来的国内外研究发现:维生素D可能通过影响机体的获得性免疫和自然免疫来影响相关炎症的相关环节,从而引起斑块的不稳定,进而与急性冠脉综合症的发生有一定的相关性。作者单位:天津医科大学第二医院心脏科  300211通讯作者:徐延敏  xuyanminphd@yahoo.com.cn 维生素D及维生素D受体及其生理作用维生素D(Vitamin D  VitD)1922年发现并命名。维生素D除少量由肠道吸收外,皮肤合成是其主要来源。维生素D在肝脏和肾脏羟化酶作用下转化为活性形式1,25 二羟维生素D3(1,25-(0H)2-D3)[2]。1,25二羟维生素D3与其受体——维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合形成激素-受体复合物,再与细胞核的维生素D反应元件相结合,激活或抑制含有维生素D反应元件的基因,从而发挥其生物学作用[3,4]。 VDR属于甲状腺素、皮质类固醇激素等核受体超家族成员,VDR基因已经被克隆,人VDR受体基因位于第12 染色体长臂q13-14区,含有11 个外显子,IA,IB,IC编码51UDR区参与VDR转录,VDR基因与其他核受体基因类似,含两个锌指,不同的是VDR 基因存在第5 号外显子。VDR 基因存在多态性,常见的多态性有2号外显子的Fok I位点。研究发现VDR能在多达三十个不同组织和细胞中表达[3]。国内外研究发现维生素D具有广泛的重要的生理功能,除调节体内钙磷平衡外,还影响免疫、神经、生殖、内分泌、上皮及毛发生长等,故有学者认为维生素D是一种激素而不是维生素,称之为维生素D内分泌系统[2]。近些年来的研究发现维生素D受体 (VDRs)广泛存在于人体的多种组织细胞中,如骨骼肌细胞、心肌细胞、胰腺B细胞、血管内皮细胞、神经细胞、免疫细胞以及成骨细胞等,其中维生素D受体存在于心肌细胞中,表明维生素D3在心脏可能起着尚未为人知的重要作用[4]。因此维生素D是否还具有其他重要的生物学功能成为热点,其中对维生素D缺乏与心血管风险的研究颇为引人注目。
    2011/4/14 22:27:35    
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