无创心电技术预测恶性心律失常及心源性猝死

概述

引起心源性猝死最常见的直接原因是心电活动异常和心室功能异常。前者大部分(80%~90%)是由快速性室性心律失常所致,少部分(10%~20%)是由缓慢性心律失常或心室停搏引起。心电图、动态心电图、心室晚电位、HRV、心率震荡、T波变异性分析等是无创伤性检测心电活动异常的主要手段,对预测心律失常性致死的高危患者有肯定的价值。

引起心源性猝死常见的恶性心律失常

2.1  严重的快速性心律失常

各种类型的室性心动过速、室上性心动过速、心房颤动或扑动伴极快的心室率等,最终易引发心室扑动、颤动而猝死(图1)。

图1  反复发作晕厥患者,Ⅱ导联连续记录,显示极速型室性心动过速被室性早搏终止

2.2  严重的缓慢性心律失常

病窦综合征、持久性或阵发性三度房室传导阻滞伴心室停搏,尤其是较长时间的心室停搏(>5.0s)或短时间内出现高频度的心室停搏等,易发生阿-斯综合征而猝死(图2、3)。

图2  MV1导联连续记录,显示二度~几乎完全性窦房传导阻滞、

偶伴心室内差异性传导、短暂性全心停搏、符合双结病

图3  MV1导联连续记录,显示阻滞型房性早搏诱发阵发性三度房室传导阻滞

及心室停搏、室性逸搏引发房室交接区韦金斯基现象

2.3  复杂性室性心律失常

频发成对的、多源性、多形性、特宽型、特矮型及Ron-T的室性早搏。若发生在心室结构有异常改变伴心功能不全或急性心肌梗死等患者中,易诱发室性心动过速或心室颤动而危及生命(图4、5)。

图4  Ron-T室性早搏诱发极速型室性心动过速

图5  上、下两行系MV5导联不同时刻记录,上行显示DDD起搏器以VAT或VDD模式工作、Ron-T室性早搏诱发极速型室性心动过速后转为心室颤动而猝死;下行显示心室颤动(细颤)、无效的DDD起搏

2.4  严重的室内阻滞(QRS时间>0.16s)

当窦性QRS波群呈左、右束支阻滞型或不定型心室内阻滞时或室性异位搏动的QRS波群,其时间>0.16s,称为特宽型QRS波群。QRS波群宽度与心室负荷程度及心肌病变严重程度相关,具有诊断及预后意义。见于严重的器质性心脏病及高钾血症等患者,尤其是老年冠心病者。现已证明,完全性左束支或右束支阻滞,均为独立的危险因素(图6)。

图6  定准电压0.5mV(10mm=2.0mV),显示显著的窦性心动过缓、特宽型右束支阻滞(QRS时间0.21s)

2.5  心室电分离现象

其心电图表现有5种类型:①心室自主节律伴心室扑动或颤动;②室上性节律(窦性、房性、房室交接性)伴心室扑动或颤动;③室上性激动经左、右束支下传分别使左、右心室除极产生两个互不相关的QRS波群;④室上性节律伴心室异位节律;⑤心室内有两个互不干扰的自主节律。

心室电分离现象多见于垂危心脏病患者的临终期或严重器质性心脏病患者。是一种不可逆的病理现象,它使血流动力学及冠状动脉灌注严重恶化,进而导致心肌缺血,在心肌的不同层次发生碎裂波,表现心电离散。故心室分离提示心肌病变严重而广泛,预后极差。

2.6  前壁心肌梗死伴新发的右束支阻滞

急性心肌梗死后猝死的危险性,主要来自于复杂性室性心律失常和束支阻滞。有左或右束支阻滞的冠心病患者,其死亡率分别比无束支阻滞患者高出5倍和2倍,且与心力衰竭程度和冠状动脉病变程度无关。急性心肌梗死伴新发右束支阻滞者,为大面积心肌梗死的表现,常伴有心力衰竭、三度房室传导阻滞、心室颤动和高死亡率。

引起恶性心律失常及心源性猝死常见的原因

3.1  冠心病

冠心病是国内外公认的心源性猝死最常见的原因(>80%),特别是心肌梗死患者,常发生心律失常性猝死或/和循环衰竭性猝死。

3.2  各类心肌病

3.2.1 扩张型心肌病

与猝死发生率有关的是左心室功能不全的程度和束支阻滞。QRS波群异常增宽(>0.16s)、双分支阻滞的患者预后很差;而复杂性室性心律失常多为室性心动过速、心室颤动的先兆;进展性QRS波群低电压、Q-T间期或Q-Tc显著延长者,也属于高危心电图表现。

3.2.2  肥厚型心肌病

具有家族史遗传性疾病,至少有6种突变类型,其中Arg403Gln突变型预后很差(40岁以前约50%的猝死率)。心电图表现有左心室肥厚伴劳损、深而窄的异常Q波、胸前导联不对称的巨倒T波(图8);出现复杂性室性心律失常、Q-T间期或Q-Tc显著延长、有预激综合征时并发快速型心房颤动或房室折返性心动过速,极易诱发严重的室性心律失常。

图8  52岁男性,肥厚型心肌病。显示左心室肥大伴劳损、肺型P波、V1Ptf值增大

3.2.3  致心律失常性右室心肌病

心电图表现为右束支阻滞图形,右胸导联V1~V3导联特别是V2导联T波倒置,QRS波终末部、ST段起始部有小棘波(即Epsilon波,为右室壁局部较迟的激动所致,在Ⅰ、V1、V2导联清楚),出现呈左束支阻滞型的室性早搏或室性心动过速。心室晚电位阳性率高。具有家族性,是青年人猝死的原因之一。若伴有左心室受累及功能异常,则更增加了其猝死的风险(图9)。

图9  女性52岁,致心律失常性右室心肌病患者,V1、V2导联出现明显的Epsilon波、

V1~V5导联T波倒置,特别是V2导联T波倒置最深

3.3  高危型电生理异常综合征

3.3.1  长Q-T间期综合征

长Q-T间期综合征主要是指先天性长Q-T间期综合征。具有家族性遗传特征,猝死危险性高,主要由尖端扭转型室性心动过速和心室颤动所致。心电图特征有:①Q-T间期延长或Q-Tc男性≥0.47s、女性≥0.48s;②T波改变,表现为T波宽大、双峰切迹或低平、ST段平直或斜型延长伴T波高尖;③U波增高;④有时可见Q-T间期长、短交替及T波、U波电交替,具有诊断意义;⑤常于运动、激动、惊恐等交感神经张力增高时发作尖端扭转型室性心动过速,具有肾上腺素能依赖性的临床特征。尖端扭转型室性心动过速若短期内自行终止,仅表现为晕厥;若蜕变为心室颤动,则极易导致猝死(图10、图11)。

图10  先天性长Q-T间期综合征患者出现窦性心动过缓、Q-T间期延长达0.62s(正常最高值0.48s)

图11  与图10系同一患者,室性早搏落在T波降肢上诱发尖端扭转型室性心动过速

3.3.2  短Q-T间期综合征

短Q-T间期综合征主要是指特发性短Q-T间期综合征。是近年来发现的又一种可诱发严重心律失常而猝死的原发性心电异常疾病,与心脏离子通道功能异常有关,是一种单基因突变引起的遗传性疾病。

(1)分类及机制:分为3种类型。这3种类型均可引起动作电位时程和不应期不均一性缩短,导致Q-T间期缩短、心室易损期增加及M细胞与其它心肌细胞的复极离散度增加,促使致命性心律失常的发生。

Ⅰ型:由于HERG基因的N588K突变导致Ikr(快速激活的延迟整流钾离子流)功能获得显著增加,使心肌细胞的动作电位3相钾离子流迅速外流,导致动作电位2、3相时程缩短。

Ⅱ型:由于KCNQ1基因的V307L突变导致Iks(缓慢激活的延迟整流钾离子流)功能获得显著增加,使动作电位2相时程缩短。

Ⅲ型:由于KCNJ2基因的D172N突变导致Ikl(内向整流钾离子流)功能获得显著增加,使动作电位3相时程缩短。

(2)临床及心电图特征:①具有家族遗传性,多数病例有心悸、头晕等症状,且有晕厥、心脏骤停、猝死或猝死家族史。②无心脏结构异常和其它器质性心脏病。③持续出现短Q-T间期,大多为216~290ms,为Q-T间期预测值的52%~78%,Q-Tc为248~302ms。④多数病例表现为非频率依赖性持续性短Q-T间期;少数病例表现为慢频率依赖性短Q-T间期矛盾性缩短,即心室率较慢时,其Q-T间期缩短,而心室率较快时,其Q-T间期反而恢复正常或延长。⑤ST段明显缩短(<50ms)或消失,T波高尖,近似于对称,尤以胸前导联为明显。⑥在症状明显时,多数病例可出现心房颤动或心室颤动,个别病例可出现一过性心动过缓或二度~三度房室传导阻滞;⑦电生理检查时,其心房、心室有效不应期缩短(<170ms),易诱发心房颤动、室性心动过速、心室颤动(图12)。

图12  上行系43岁男性患者晕厥时记录,显示心室颤动;下行系电击复律后记录,

显示窦性心动过缓、Q-T间期缩短(0.28s),提示特发性短Q-T间期综合征

(3)心电图表现类型:

A型:ST段、T波时间均缩短,同时伴有T波高尖,易发生房性和室性心律失常。

B型:以T波高尖和时间缩短为主,ST段改变不明显,以房性心律失常为主。

C型:以ST段缩短为主,T波时间缩短不明显,以室性心律失常为主。

3.3.3 Brugada综合征

属原发性心电离子通道缺陷疾病,与SCN5A基因突变有关,可造成Na+通道功能改变或功能丧失,导致心外膜心肌动作电位出现圆顶状波形,产生Brugada波,同时使右室心外膜与心内膜复极离散度明显增大,易产生2相折返引起室性早搏、室性心动过速或心室颤动。

该综合征病人以V1~V3导联ST段呈“穹隆型”或“马鞍型”抬高(≥0.1mV)酷似右束支阻滞图形,心脏结构无明显异常,易反复发作多形性室性心动过速及心室颤动而导致晕厥或猝死为特征。该室性心动过速发作常以极短联律间期的室性早搏起始,QRS波形多变,频率很快(≥260bpm),有家族性遗传特点。其心电图改变有3种类型。

(1)Ⅰ型:以突出的“穹隆型”ST段抬高为特征,表现为J波或抬高的ST段顶点>0.2mV,其ST段随即向下倾斜伴T波倒置(图13)。

图13  男性,32岁,体检发现Ⅰ型Brugada波

(2)Ⅱ型:形成“马鞍型”ST段抬高,表现为J波抬高(≥0.2mV)引起ST段逐渐下斜型抬高(在基线上方仍然≥0.1mV),紧随正向或双向T波。

(3)Ⅲ型:呈“马鞍型”或“穹隆型”或两者兼有,ST段抬高<0.1mV。

该综合征ST段呈动态改变,上述3种图形可在同一患者观察到。若仅有以上心电图特征,称为“特发性Brugada综合征样心电图改变”或“Brugada波”;若同时伴有下列情况之一:有记录的心室颤动、多形性室性心动过速、心源性猝死的家族史(<45岁)、家系成员中有“穹隆型”心电图改变、反复出现晕厥、电生理检查中可诱发室性心动过速或心室颤动等,则提示为Brugada综合征。但尚需排除下列情况:急性前间壁心肌梗塞、束支阻滞、左心室肥大、左心室室壁瘤、右心室梗死、主动脉夹层动脉瘤、急性肺栓塞、中枢神经系统疾患、电解质紊乱(高钙、高钾血症)、致心律失常性右室心肌病、维生素B1缺乏、遗传性运动失调等疾病。

3.3.4  异常J波

心电图J点从基线明显偏移后,形成一定的幅度和持续一定的时间,并呈圆顶状或驼峰状特殊形态时,称为J波或Osborn波。J波常起始于QRS波的R波降肢部分,其前面的R波与其特有的顶部圆钝的波形形成了尖峰-圆顶状,其形态呈多样化,以下壁和左胸导联为明显。心率减慢时J波明显,心率增快时可消失。J波与恶性室性心律失常有密切关系。

(1)特发性J波:无引起异常J波的其它原因存在,常伴有反复发作的原因不明的室性心动过速、心室颤动甚至猝死,平素常有迷走神经张力增高表现。

(2)继发性J波:出现异常J波有据可查,如全身性低温(<34℃)、高钙血症、颅脑疾患、心肺复苏过程中、脑死亡等均可引起巨大的异常J波,多伴有Q-T间期延长及心动过缓,易诱发恶性室性心律失常(图14)。

图14  脑溢血患者出现继发性J波、Q-T间期延长、ST-T改变

(3)缺血性J波:是指严重的急性心肌缺血(如急性心肌梗死、冠状动脉痉挛等)出现明显的J波或原有的J波振幅增高、时间延长,其出现的导联与心肌缺血的部位密切相关,称为缺血性J波(图15),是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期的心电图改变。系心肌急性缺血引起心室外膜心肌细胞的Ito电流增加,并与心内膜心肌细胞出现1相和2相的复极电位差而形成缺血性J波。缺血性J波提示心肌存在明显而严重的复极离散度,预示心电极不稳定,易发生恶性室性心律失常。

图15  男性,56岁,冠心病、变异性心绞痛。MV1、MV5导联系22:52连续同步记录,显示窦性心动过缓、频发多形性室性早搏,呈间位型及二联律、一过性损伤型ST抬高及缺血性J波、ST-T改变

3.3.5  预激综合征合并快速型心房颤动

心电图表现除心房颤动的基本特点外,QRS波形多样化,有完全性预激、部分性预激及正常形态的图形是预激合并心房颤动的特征性改变。心室率极快而不规则,常>200bpm,最高可达300bpm。平均心室率或平均R-R间期和最短R-R间期是预测高危病人的重要指标,当平均R-R间期≤0.25s或最短R-R间期≤0.18s者,易恶化为心室颤动(图16)。

图16  预激综合征合并快速型心房颤动

3.3.6 严重的慢-快型综合征

窦房结及其周围组织器质性病变引起严重的窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏等缓慢性心律失常,在此基础上出现阵发性心房扑动、颤动或房性心动过速、室上性心动过速、室性心动过速等快速性心律失常,易导致心力衰竭或加重心力衰竭,这种现象称为慢-快综合征(图17)。

图17  MV1导联连续记录,显示不纯性心房扑动终止后出现短暂性全心停搏、

过缓的室性逸搏(R′)、符合严重的慢-快型综合征及双结病心电图特点

3.3.7  严重的快-慢型综合征

指无器质性心脏病、窦房结功能正常的预激综合征患者或阵发性心房颤动患者,在发生快速性心律失常终止时,出现严重的窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏等缓慢性心律失常,可引起一过性急性脑缺血,出现晕厥、阿-斯综合征发作,甚至猝死,这种由快速性心律失常终止而引发的缓慢性心律失常,称为快-慢综合征。

3.3.8  Lambda波(λ波)

Lambda波(λ波)是一个心室除极与复极均有异常,且与心源性猝死相关的一个波。

(1)心电图特征:①仅Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群上升肢的终末部和降肢均出现切迹,且ST段呈下斜型抬高伴T波倒置(图18);②左胸导联呈镜像改变,表现为ST段压低;③可合并恶性室性心律失常,如室性心动过速、心室颤动、心脏骤停等。

(2)临床特征:①常见于年轻的男性患者;②有晕厥史;③有晕厥或猝死的家族史;④无器质性心脏病依据;⑤有恶性室性心律失常的发生及心电图记录;⑥常在夜间发生猝死。

(3)发生机制:尚不清楚,属原发性心电离子通道缺陷疾病,可能与SCN5A基因突变有关。其猝死系原发性心脏停搏所致,即在短时间内突发心脏各级心电活动全部消失而成一条直线。

图18  Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6导联出现Lambda波

3.4  严重的电解质紊乱

严重的低血钾、高血钾、高血钙等可引起严重的心律失常而猝死。

无创心电技术预测恶性心律失常及心源性猝死

心电图、动态心电图、HRV、窦性心律震荡、心室晚电位、T波变异性分析等是无创伤性检测心电活动异常的主要手段,对预测恶性心律失常及心源性猝死有肯定的价值。

4.1  心率变异性(HRV)分析

心率变异性(HRV)即心搏间频率变异,反映了自主神经系统中交感与副交感神经对窦房结频率瞬时变化的调控,并受到大脑皮层活动、体液因素、压力反射和呼吸活动等因素的影响。通过HRV分析,能有效评估心脏植物神经功能状态,是判断多种心血管疾病预后及心源性猝死的一个相对独立性较强的指标。

4.1.1  HRV分析内容

包括时域分析和频域分析两方面的内容。

(1)时域分析:以SDNN、SDNNindex、r-MSSD、PNN50这4个指标最常用。①总体标准差(SDNN):指24h内全部窦性R-R间期的标准差,正常值为100~150ms,<50ms为异常。②均值标准差(SDANN):指24h内每5min节段窦性R-R间期平均值的标准差,正常值为80~140ms,<50ms为异常。③标准差均值(SDNNindex ):指24h内每5min节段窦性R-R间期平均值的标准差的平均值,正常值为40~80ms,<20ms为异常。④差值的均方根(r-MSSD):指24h内相邻窦性R-R间期差值的均方根,正常值为15~45ms,<15ms为降低。⑤相邻两个R-R间期差值>50ms的百分数(PNN50):指24h内相邻两个窦性R-R间期差值>50ms的个数所占的百分率,正常值为1%~12%,<0.75%为异常。

SDNN反映交感与副交感神经总的张力大小,SDANN、SDNNindex 反映交感神经张力大小,与心率的缓慢变化成分相关,当交感神经张力增高时,其值降低;r-MSSD、PNN50反映副交感神经张力大小,与心率的快速变化成分相关,当副交感神经张力降低时,其值降低。HRV随着年龄的增加而呈下降趋势。

(2)频域分析:常用方法有回归法(AR法)和快速Fourier转换法(FFT法)两种。前者较为精确,且各频段曲线平滑,目测效果好,是目前推荐使用的方法;后者简单快速,但分辨率低。通常以频率(Hz)为横坐标,功率谱密度(PSD)为纵坐标的功率图谱,纵坐标单位为ms2/Hz 。

频谱成分和频段划分:一般可分为5个频段。

高频带(HF):0.15~0.4Hz,反映副交感神经的张力。

中频带(MF):0.09~0.15Hz

低频带(LF):0.04~0.09Hz,反映交感和副交感神经的共同作用,但以前者为主。

极低频带(VLF):0.0033~0.04Hz

超低频带(μLF):<0.0033Hz

总功率(TP):≤0.4Hz

LF/HF:反映交感-副交感神经的平衡状况。

功率谱密度(PSD)与LF、HF的归一化(norm)特点:前者较直观,后者能作个体化分析,能客观全面地反映交感、副交感神经活动的消长情况,其计算方法为:LF(HF)nom=100×LF(HF)/(总功率-VLF),单位为nu。

短时程(5min)分析,反映患者固有的自主神经活动情况,采用TP、VLF、LF、HF、LF/HF、LF nom HF nom ;长时程(24h)分析反映总体综合情况,采用TP、ULF、VLF、LF、HF。

静卧5min记录的功率谱正常值范围为:

TP:3466±1018ms2/Hz

LF:1170±416 ms2/Hz  LF nom:54±4nu

HF:975±203 ms2/Hz   HF:29±3nu

LF/HF:1. 5~2. 0

正常人交感、副交感神经支配心脏有着明显的昼夜变化规律:白天LF占优势,夜间HF占优势,LF在昼夜间基本保持不变,LF/HF在夜间的比值降低。 

4.1.2  判断各种指标变化的意义

SDANN、SDNNindex 值降低,表明交感神经张力增高;r-MSSD、PNN50值降低,表明副交感神经张力降低,但需结合年龄加以判断。

4.1.3  HRV临床应用评估

自主神经系统与心源性猝死密切相关,心电稳定性有赖于交感、副交感神经和体液调节之间的平衡。当交感神经张力过度增高时,则有利于致命性心律失常的发生;而副交感神经激活,则具有保护心脏和抗心室颤动作用。

(1)已有肯定应用价值疾病:①急性心肌梗死,作为预测心肌梗死后死亡危险性指标,SDNN<50ms者的死亡危险性比SDNN>100ms者高出5倍。②充血性心力衰竭,SDNN<50ms者,预测其死亡率的特异性>90%,敏感性为75%;LF<200 ms2/Hz者,预测其死亡率的特异性>91%,敏感性为75%,HRV分析可望成为预测心力衰竭患者预后的独立指标。③糖尿病,HRV具有早期预报糖尿病并发神经病变的价值,为最准确、最敏感的指标。

(2)有研究前景的心血管疾病:有猝死倾向的二尖瓣脱垂症、心肌病、长Q-T间期综合征、高血压病、病毒性心肌炎、心脏移植及阵发性心动过速如阵发性心房扑动、心房颤动、室上性心动过速等。

(3)有研究前景的其他疾病:血管迷走性晕厥、体位性低血压、肝硬化、具有婴儿猝死综合征危险的婴儿和早产儿、药物对HRV的影响等。

4.2  窦性心律震荡现象

4.2.1  基本概念

室性早搏对随后的窦性频率的影响有两种情况:①窦性频率先加速,后减速,形成双相涨落式变化,这种特征性的变化称为窦性心律震荡现象,见于正常人及心肌梗死后猝死的低危患者;②窦性频率改变不明显或消失,见于心肌梗死后猝死的高危患者。

4.2.2  检测方法

(1)震荡初始(TO):用室性早搏后的前2个窦性R-R间期的均值(用A表示)减去偶联间期前的2个窦性R-R间期的均值(用B表示),两者之差除以后者,即TO=(A-B)/B。

(2)震荡斜率(TS):是定量分析室性早搏后是否存在窦性频率减速现象。先测算早搏后的前20个窦性R-R间期值,并以R-R间期值为纵坐标,以R-R间期的序号为横坐标,绘制R-R间期值的分布图,再用任意连续5个序号的R-R间期值计算并作出回归线,其中正向的最大斜率为TS的结果。TS值以每个R-R间期的ms变化值表示,当TS>2.5ms/R-R间期时,表明存在减速现象;当TS<2.5ms/R-R间期时,表明不存在减速现象。

4.2.3  发生机制

(1)室性早搏的直接作用:早搏引起动脉内血压下降,代偿间歇后第1个窦性搏动的动脉血压将上升,这些变化将影响窦房结血液供应及对窦房结机械性牵张作用,影响窦房结自律性。

(2)室性早搏的反射作用:通过压力感受器发生的压力反射是出现窦性心律震荡现象的最主要机制。

4.2.4  应用与评价

TO和TS指标对猝死高危患者预测作用稳定而可靠。

(1)预测急性心肌梗死后猝死危险性:TO、TS均异常时,是猝死最敏感的预测指标,其阳性预测精确度达32%,同时阴性预测度达90%。

(2)预测慢性心力衰竭患者的预后和猝死的危险性。

4.3  心室晚电位(VLP)

4.3.1  概述

VLP是心室舒张末期出现的高频、低振幅的碎裂电活动,表现为QRS波群终末端、ST段上微弱碎裂的电活动信号。该信号来自心肌缓慢传导的区域,表明心室内存在潜在的折返环,易形成快速性室性心律失常,对心肌梗死病人的预后预测、冠心病、心力衰竭患者猝死危险性预测有重要意义。检测方法有时域分析(TDA)、频域分析(STM)及时频三维图,以时域分析最常用。

4.3.2  VLP的识别

(1)确定VLP起点:QRS终末部低于40μV处作为VLP的起点。

(2)确定VLP终点:把基础噪声(ST段后半部<1μV)作为参照点,当低振幅高频波大于基础噪声3倍时,作为VLP终点。

(3)确定VLP时间:VIP起点至终点的距离便是VLP时间,至少为10ms。

(4)测定总QRS波群时间(QRS-D):在经过滤波的综合导联叠加心电图上,从QRS起点至VLP终点的时距。

(5)测定RMS40:测定经过滤波的综合导联叠加心电图的QRS波群最后40ms内的振幅,如≤25μV,表明有VLP存在。

(6)测定总QRS波群终末向量振幅低于40μV者(LAS)持续时间:如≥40ms,表明有VLP存在。

4.3.3  VLP阳性的判断标准

除外束支阻滞,高频截止频率为25Hz的条件下,TDA分析符合下列标准中两项者可确定VLP阳性:①QRS-D≥120ms;② LAS40≥40ms;③RMS40 ≤25μV。高频截止频率为40Hz条件下,其阳性标准为:①QRS-D≥114ms;②LAS40≥38ms;③RMS40 ≤20μV。STM分析在X、Y、Z轴任一导联上的正常因子(NF)<30%,即可确定为VLP阳性。

4.3.4  临床应用

(1)预测心肌梗死后发生恶性心律失常:VLP的TDA法能有效预测心律失常事件,具有高度特异性、中度敏感性,阳性预测值为30%,阴性预测值>95%,可作为危险度的分层筛选方法之一;STM法预测心律失常事件特异性90%、敏感性75%,但其诊断标准有待完善。

(2)预测各类心肌病患者发生恶性心律失常。

4.4  T波电交替

4.4.1  基本概念

起源于同一节律点的搏动在同一导联中,T波的形态、振幅、极性出现逐搏交替性变化,其振幅互差≥0.1mV,并排除呼吸、体位、伪差及心包积液等心外因素影响,可同时伴有QRS波群、ST段等波段电交替。多见于心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱等患者。有T波电交替者,发生致命性室性心律失常的危险性增加14倍。T波电交替已成为识别高危患者的一个重要而非常直观的指征(图19)。

图19  QRS-T波电交替现象

4.4.2 分类

有宏观T波电交替及微观T波电交替两类。前者指肉眼可以观察到,而后者则需借助特殊信号处理技术才能发现的微伏级T波电交替。

4.4.3  微伏级T波电交替检测方法

有频谱分析法、复合解调分析法及相关分析法,目前应用最多的是频谱分析法。适用于已知或疑有发生恶性室性心律失常及猝死危险性的患者,如各种器质性心脏病尤其是心肌梗死患者、不明原因晕厥、各类心肌病、长Q-T间期综合征患者等。

4.5  T波变异性分析

4.5.1  基本概念

T波变异性是指T波形态振幅随每次心搏发生周期性改变,但缺乏T波交替时2:1典型变化规律。

4.5.2  检测计算方法

(1)依赖于Q-T间期的T波变异性检测:将Q-T间期变异性与R-R间期变异性(即心率变异性)的比值定义为Q-T变异指数(QTVI)。QTVI反映的是T波时间的变异情况,当其≥0.1时,发生室性心律失常猝死的概率增高。

(2)不依赖于Q-T间期的T波变异性检测:①成分波分析法,利用同步12导联心电图比较两个连续心搏在不同频率带的子波变异性,分析T波时间变异性与振幅变异性两个参数,这两个心搏的两个参数有差异者,为阳性。②相关性分析法,为T波信号的时域分析方法,用复极相关指数反映复极变异性,即将心率基本相同的连续T波与一个T波模板分别进行比较。若一致,则无T波变异;若不一致,则存在T波变异。

4.6  Tp-Te间期及其离散度

利用Tp-Te间期及其离散度来预警心源性猝死是近年提出的一个新指标。Tp位于T波顶峰,Te位于T波终点,Tp-Te间期对应于心室的相对不应期(图20)。Tp-Te间期延长及其离散度增大预警心源性猝死的价值明显优于Q-T间期延长及其离散度增大。Tp-Te间期延长表明心室的相对不应期延长,容易引发恶性室性心律失常。

Tp-Te间期正常值为80~100ms,体表心电图12导联中Tp-Te间期最大值与最小值之差称为Tp-Te间期的离散度,其正常值为15~45ms。

Q-T间期延长及其离散度增大预警心源性猝死机制如下:

(1)相对不应期学说:心室肌在相对不应期时的电异步性明显,即心室肌兴奋性恢复的起始时间、恢复的速度肌状态明显不同,如正常心肌与缺血心肌间相对不应期的差值增大,就容易引发恶性室性心律失常。

(2)跨室壁复极离散度增大:心室肌的复极从心内膜开始,但不同层面心室肌细胞的复极结束时间不同,心外膜心肌细胞复极快,于Tp处完成复极,尔后是心内膜心肌细胞复极,最慢者是中层M细胞复极,其在Te处完成复极。因此,Tp-Te间期代表跨室壁的不同层面的心肌细胞复极的离散度,该值增大时,就容易引发恶性室性心律失常。

图20  心室的有效不应期与相对不应期、Tp-Te间期示意图


    2011/3/24 21:33:44     访问数:2125
    转载请注明:内容转载自365医学网

大家都在说       发表留言

客服中心 4000680365  service@365yixue.com
编辑部   editor@365yixue.com

365医学网 版权所有 © 365heart All Rights Reserved.

京ICP备12009013号-1
京卫网审[2013]第0056号
京公网安备110106006462号
京ICP证041347号
互联网药品信息服务资格证书(京)-经营性-2018-0016  
搜专家
搜医院
搜会议
搜资源
 
先点击
再选择添加到主屏