心内科热点临床荟萃(1)

作者:郭治彬[1] 
单位:南昌大学第一附属医院[1]

热点一、难治性心衰

一.定义

难治性心衰:又称顽固性心衰,是指经各种治疗,心衰不见好转,甚至还有进展者,但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。处理原则:

   1.积极寻找、治疗潜在病因和诱发因素

   2.积极治疗伴随疾病

   3.积极进行药物治疗

   4.积极进行非药物治疗

不可逆性心衰:大多是病因无法纠正的,心肌情况已至终末状态不可逆转,其唯一的出路就是心脏移植。

二、病 例

男,49岁,因胸闷、逼气2天,加重半天入院。半月前有上感史。PE:端坐呼吸、唇绀。HR14O次/min,心尖部可闻及奔马律,BP95/52 mm Hg。血氧饱和度70%。ECG:窦速,室内传导阻滞。CK 2286 U/L, CK-MB 273 U/L,肌钙蛋白T(+),BNP 2190 ng/L。超声提示心肌收缩呈弥漫性减弱,LVEF 0.35。给予吸氧、速尿、西地兰、吗啡、甲基泼尼松龙等,30 min后患者症状无缓解。

您认为下一步应如何调整治疗措施?

后续治疗 1

给予面罩持续无创呼吸机以双水平气道正压通气(BiPAP)辅助通气并给予甲基氢化泼尼松龙16O mg/d、多巴胺3~6 ug/min/kg 和多巴酚丁胺2.5~ 5.0/ug/min /kg 维持治疗,症状逐渐好转,HR降至9O次/min,SO2升至0.95,BP 101/46 mmHg

病情变化

人院3 d后,患者在辅助通气过程中再次出现端坐呼吸、大汗等症状,BP66/46 mmHg,HR 156 次/min,SO2 80%……

您认为下一步应如何调整治疗措施?

后续治疗 2

给予IABP辅助循环,逐渐停用多巴酚丁胺和多巴胺,BP 为l10~ 120/55~70 mm Hg,HR 降至7O~ 8O次/min,S02 在0.98以上。此后持续给予BiPAP无创辅助通气和IABP辅助循环,生命体征平稳,7 d后撤除呼吸机,8 d后撤除IABP,激素逐渐减量至停药,26 d后痊愈出院。随访至今心功能良好,未再有急性心竭发作。

三、难治性心衰的药物治疗

1.强心治疗:可酌情选用下列药物:

(1)多巴胺(Ⅱa类,C级):  强心:3-5ug/min/kg, NS32ml+多巴胺180mg/泵入4-5 ml/h(4-5 ug/min/kg).升压:>5ug/min/kg,NS20ml+多巴胺300mg/泵入6 ml/h(10ug/min/kg). NS14ml+多巴胺360mg/泵入6 ml/h(12 ug/min/kg).最大剂量不超过500ug/min.肾作用:<3 ug/min/kg NS40ml+100mg/泵入5ml/h(2.7ug/min/kg).

(2)多巴酚丁胺(Ⅱa类,C级):2-20 ug/min/kg。NS50+多巴酚丁胺60mg/泵入6ml/h(2ug/min/kg).

(3)米力农:先25-75 ug/kg 20 min iv,续以0.75 ug/min/kg iv NS14.7ml+米力农2mg/

泵入 99.9ml/h qd NS47ml+米力农3mg/ 泵入25ml/h qd.

(4)去甲肾上腺素 0.2-1 ug/min/kg

(5)肾上腺素 0.05-0.5 ug/min/kg.

(6)西地兰:最大量1.6mg/d, 10-30分起效,1-3小时达高峰,持续2-5小时,半衰期33-36小时。小孩0.02 mg/kg 分2次 iv。

2.加强利尿治疗:

(1)速尿:首剂40mg iv,逐步加量,单次最大用量:200mg。国外大剂量速尿新用法(Am Heart J 2003;145(3):459-466) : 大剂量速尿(500—1000 mg/次,30分钟/次,2次/日),加上少量高渗盐水(150ml 1.4%—4.6%NaCI/次,30分钟/次,2次/日)静脉输入治疗严重顽固性充血性心力衰竭伴严重水肿及稀释性低钠血症患者。

(2)托拉塞米:首剂10mg iv,逐步加量,单次最大用量:100mg。

(3)丁尿胺:初始1mg,最大单次用量4-8mg

(4)螺内酯:1-3mg/kg/d,分2-3次口服,最大剂量3-9mg/kg/d

(5)双克:1日量25~75mg,需要时可增至100mg,2次分服。小儿每日每千克体重1~2mg,分2次服。

3.扩血管:硝酸甘油:起始量5-10ug/min;NS50ml+硝酸甘油5mg/泵入5ml/h(8.3ug/min);NS50ml+硝酸甘油10mg/泵入5ml/h(16ug/min);硝普钠:起始量10-25ug/min;NS50ml+硝普钠5mg/泵入6ml/h(10ug/min);NS50ml+硝普钠10mg/泵入6ml/h(20ug/min);奈西力肽(rBNP):1.5-2ug/kg iv 0.01ug/kg/min ivgtt 24-48h.

4.心源性休克的处理:

   严重低血压时,应静脉滴注多巴胺5~15 μg/kg/min (IIb,C),一旦血压升至90 mmHg以上,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(3~10 μg/kg/min) (IIa,B) ,以减少多巴胺用量。如血压不升,应使用大剂量多巴胺(≥15 μg/kg/min),仍无效时,也可静脉滴注去甲肾上腺素2~8 μg/min。轻度低血压时,可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。有研究认为:多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异,但多巴胺导致更多不良反应,尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇(N Engl J Med.2010,362:779 )。

四、难治性心衰的非药物治疗

气道正压通气(BiPAP)、IABP辅助循环、血液净化治疗、心室机械辅助装置

(一)无创呼吸机辅助通气

1.无创呼吸机辅助通气:持续气道正压通气(CPAP)和双相间歇气道正压通气(BiPAP)两种模式。

2.作用机制:通过气道正压通气可改善患者的通气状况,减轻肺水肿,纠正缺氧和CO2潴留,从而缓解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

3.适用对象:心肺复苏时、严重呼衰、严重心衰(killip III级)或急性肺水肿经常规治疗不能改善者。

4.下列情况应用受限:不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促(频率>25次/分)、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。

(二)IABP辅助循环(主动脉内球囊反搏泵)

心脏收缩前一瞬间(主动脉开放时),球囊放气,降低主动脉内舒张末压,减少左心室做功,降低后负荷,减少心肌耗氧,心脏舒张前一瞬间(主动脉关闭时),球囊充气,增加舒张期冠脉灌注压力,增加心肌供氧

球囊充气的作用:增加冠脉血流灌注.·增加舒张压.·增加冠脉侧支循环开放.·增加系统的灌注。

球囊放气的作用:降低后负荷.·   减少心肌耗氧·增加每搏量.·增加心排量

IABP适应症:

1.药物治疗无法迅速逆转的心源性休克,

2.难治性心绞痛,高危PCI时, ABP作为血管造影和血管重建的过渡手段。

3.难治性心衰、顽固性肺水肿。

IABP的并发症

1.下肢缺血,2.局部出血,3.动脉栓塞,4.血小板减少,5.球囊破裂,6.感染,7.主动脉撕裂和穿孔。

IABP 使用禁忌症:主动脉瓣关闭不全,主动脉瘤或主动脉血管性的疾病,动脉粥样硬化与严重的周围血管疾病,脑死亡患者,疾病末期如癌症转移

IABP应用经验

“早” 患者病情还没有进展到临床需要抢救时,就要果断下决心安置IABP,尤其是ACS,一定要尽早安置IABP,有时甚至在急诊室或病床旁就应植入;

“宽” 临床适应症要适当放宽,只要患者有植入IABP适应症的趋势,临床病情判定常规治疗难以控制病情进展,就可安置IABP,以控制病情进展;

“长”是指IABP的工作时间要足够长,临床病情稳定3天以上,才可考虑拔出IABP;

“慢”是指IABP反搏比例要逐渐降低,以便使患者的心功能有逐渐适应的过程

(三)血液净化治疗(Ⅱa类,B级)

   适应症:对急性心衰有益,但非常规手段。

(1)高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿,且对攀利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗;

(2)低钠血症(血钠<130mmol/L)且有相应的临床症状

(3)肾功能进行性减退,血肌酐>500umol/L或负荷急性血液透析指征的其他情况。

(四)心室机械辅助装置(Ⅱa类,B级)

急性心衰经常规药物治疗无明显改善时,有条件的可应用此种技术。此类装置有:体外模式人工肺氧合器、心室辅助泵

热点二.高血压急症新认识

高血压急症(Hypertensive emergencies):_血压严重升高(常>180/120 mmHg),_并伴发进行性靶器官功能不全的表现—包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。

高血压亚急症(Hypertensive urgencies)   是高血压严重升高但不伴靶器官损害。

研究显示:未经治疗的高血压危象年病死率达79%,中位数寿命为10.5个月。中国5%(美国1-2%)的高血压患者将会发生高血压急症。

高血压急症与高血压亚急症的异同点

 

高血压急症

高血压亚急症

症状

可没有

急性高血压

急性靶器官损害

对近预后影响

住院

需要

不需要

加强监护

需要

不需要

治疗途径

静脉

口服

血压下降速度

控制性降压

数小时至数天

高血压急症的概念几点说明

1、当血压升高到180/110mmHg或更高时,建议:确定血压确实升高到这一水平, 寻找到脏器受损的表现,并会对短期预后产生影响,则说明是高血压急症。

2、在急诊临床工作中,血压的高低并不总代表患者是否真正危重。下列情况高血压急症并不表现为显著的血压升高: 如妊娠或某些急性肾小球炎患者,并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死等。当(SBP)>220mmHg和?(或)(DBP)>140mmHg不伴靶器官受损也应按高血压急症处理。

3、血压升高不伴有脏器受损: 一些症状如中度头痛,鼻衄,类眩晕感,耳鸣等,当没有脏器受损的客观表现时,不说明是重症,不会发展成不良的后果。

4、注射用降压或口服速效降压药并不推荐用于脏器受损的血压升高,因为初期快速的血压下降不改善长期的血压控制,突然血压的下降会伴随严重的神经系统并发症。

5、休息可以使血压下降。短时(儿小时)的监测和重新测量是有必要的。监测中,如果血压数值仍然维持较高,通常需要对高血压进行处理。

高血压急症(综合症)脏器受损包括:

1.神经系统病变:高血压脑病,蛛网膜下腔出血,高血压颅内出血

2.心血管病变:急性左心衰竭/肺水肿,急性主动脉夹层动脉瘤,不稳定心绞痛,急性心肌梗死伴有严重高血压。

3.其他病变:子痫,嗜铬细胞瘤,急性肾衰竭伴有严重高血压。

高血压急症的临床特点:

1.血压升高的相对性:  相对于靶器官损害程度而言。

2.靶器官功能损害的进展性:靶器官功能损害有时出现在血压升高之前。

3.急诊处理: 既强调其紧迫性,也强调其节奏性。

高血压急症的原因:停药或调整用药不当,应激,重要脏器供血不足。高血压急症一定有诱因!

高血压急症的药物治疗原则

1、使血压迅速下降到安全水平,以预防进行性或不可逆性靶器官损害,保证靶器官的灌注,又不使血压下降过快或过度,否则会引起局部或全身灌注不足。

2、首先进行患者危险性评估,高血压急症的基础综合处理(诱因、容量等),持续生命体征监测,个体化治疗方案(靶器官灌注、基础血压等),控制降压的节奏和目标,合理选择静脉降压药,注意药物的两面性。

降低血压的顾虑:脏器供血不足(组织灌注不足),药物对冠状动脉和脑血管的“窃血作用”,扩血管药加重颅内压增高,心率加快,氧耗量增加,降压药物的其他副作用,主要的顾虑是:脑、心、肾。

慢性高, 血压患者脑血流自动调节阈上调:

美国缺血性卒中指南(2007): 动脉血压处理仍然矛盾,许多患者在发病24小时血压自动降低,一般认为应该谨慎对血压进行处理(Ⅰ类C),除非患者有其他内科指征需要紧急降压。需要溶栓治疗的患者,在溶栓治疗前应该维持180/110mmHg(Ⅰ类B)。在溶栓治疗前24小时,血压应该低于180/105mmHg。过度血压升高应降压治疗,一般在发病前24小时降低15%,需要降压治疗的血压水平还不清楚,一般认为使SBP>220mmHg或者DBP>120mmHg(Ⅰ类C),降压对预后影响的研究正在进行中,我们拭目以待。降到中间水平(160/90mmHg)即可。.

出血性脑卒中: 降压对脑循环的利弊仍不明确, 压可减少再出血和脑水肿,但有可能加重脑缺血。处理较脑梗塞积极, 目前仍无临床试验证据,降低颅内压重于降血压.

高血压急症的治疗目标:

急性期:强调的是血压管理(治疗手段),保护恢复靶器官功能是治疗目标。 血压水平与靶器官损伤不一致(血压数值的降低并不是一种治疗有效的中介标准)

慢性期: 强调的是血压的控制(达靶目标血压)及额外的脏器保护作用。

高血压急症药物选择:  

    从药物作用特点上选择药物: 选起效时间快, 持续时间适中, 不良反应少,重要脏器组织灌注好的药物。原则上,选择短效的静脉降压药迅速降压,同时又要避免过度降压,根据受累靶器官选择药物。

硝普钠:

  是血管扩张剂,作用机制:硝普钠中的亚硝基是它的扩血管基团,可分解为NO引起血管扩张。由于NO极不稳定,停止滴注1-2min血压即回升。

优势:1、起效很快,作用时间短,  2、降压作用强,  3、降压反应率高95-100%.

硝普钠的缺点:

1.硝普钠能够降低脑血流量同时升高颅内压。

2.在冠状动脉患者中,硝普钠能够导致冠脉局部血流量显著下降(冠状动脉窃流)硝普钠对心梗患者有增加死亡率的可能。
   3.硝普钠含有44%的氰化物,氰化物可以从硝普钠中直接释放无需酶促反应,氰化物在肝脏中代谢成硫氰酸盐,硫氰酸盐大部分通过肾脏排泄。目前监测氰化物毒性反应的方法不敏感。此外,血清硫氰酸盐水平的升高是一个迟发反应,不能直接提示氰化物毒性。

4.硝普钠也已被证明可以通过释放一氧化氮以及羟自由基和过氧亚硝酸根产生所导致的脂类过氧化而产生细胞毒性。

由于硝普钠的严重毒性,所以只有当其他药物不适用时,其次是在特殊临床情况下的肝肾功能正常患者才能使用。

尼卡地平:

双氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB)

作用机制:通过抑制血管平滑肌收缩扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉。

优势:

1、起效快,5-15分钟,作用时间持续4-6小时

    2、血管选择性强,冠脉的扩张大于外周血管

    3、与硫氮卓酮比心脏抑制作用较弱,对心肌及传导系统无抑制作用。

    4、增加肾血流量

缺点:引起反射性心率加快,对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄、颅内高压或脑出血时慎用。

地尔硫卓:

非二氢吡啶类钙拮抗剂,起效时间5-10min,半衰期1.9h,较好的血管选择性,扩张脑和冠脉,减轻心脏和脑缺血,对颅内压的影响小于尼卡地平。减少尿微量蛋白。具有负性肌力和负性频率(双重作用)

艾司洛尔:

心脏选择性超短β阻滞剂,60秒内起效,作用持续10-20min,经红细胞酯酶快速水解进行代谢,不依赖肝肾功能,适合于术中术后高血压.

乌拉地尔:

主要通过阻断突触后膜α1受体而扩张血管,还可以通过激活中枢5-羟色胺-1A受体,降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放。起效时间5min,扩张静脉的作用大于动脉,降低肾血管阻力,增加肾血流量,肾功能不全可以使用,减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量、改善心搏出量和心输出量,不增加颅内压,不干扰糖、脂肪代谢,无反射性心动过速

硝酸甘油:

由于硝酸甘油对动脉扩张弱,JNC VⅡ未推荐其用于其它高血压急症,仅推荐用于高血压合并心梗/心绞痛冠脉综合症。对于合并脑及肾损害高血压急症患者疗效不佳。(Paul E.et al.  Hypertensive Crises challenges and management. CHEST2007.  JNC  VⅡ:2003年)

舌下含服硝苯地平:

1980年代初,口服或舌下含服10mg硝苯地平胶囊是处理一过性血压升高广泛引用的一种方法。1996年AMM的《高血压发作》已经撤出这个药物。由于它无法控制降压的程度,并继发交感神经兴奋,导致可能的冠脉、脑和视网膜血管的窃血现象,产生脏器缺血的并发症。

高血压急症处理小结:

1、控制血压相对性(超出单纯降压)。

2、靶器官损伤进展性(重点保护靶器官)。

3、急诊处理紧迫性、节奏性。

4、药物选择因病而异、因人而异。

·  

热点三、特殊类型的心肌病

病例1

男,17岁。因“突发晕厥3月余”入院。3月前体育课时突然晕倒在地,意识不清,立即予以胸外心脏按压后急送至医院,心电监护示“心室颤动”,反复除颤5次后恢复窦律。既往史、家族史、遗传病史阴性。PE:BP:110/70mmHg,肺无啰音,HR:73次/分,律齐,未闻及杂音。入院后常规心脏彩超示:各房室大小正常,三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流,LVEF:66%。ECG: V4、V5导联呈Q型,V6导联呈QRS型(Q>1/4R),V2-V5导联ST段抬高0.1-0.5mV,T波倒置。动态心电图:窦性心律不齐,各导联形态同ECG。

1.诊断?

2.您认为最有价值的检查(已做或未做)是什么?

后续检查1

心脏MRI:心脏白血技术显示左心室前壁一段心肌呈明显高信号,左右径约30mm,前后径约18mm,正常信号心肌厚约16mm。双翻转黑血技术显示病灶区认为高信号(脂肪成分)。垂直长轴位白血技术显示左心室前壁心肌异常高信号,内见斑点状和网格状低信号,上下径约42mm,在收缩期局部稍呈外突改变。局部心肌收缩功能弱。

复查心脏彩超示:探及左室心尖段前壁、室间隔处肌小梁粗大,过度隆突,相互交错呈网状,其间隐窝明显,外层致密心肌变薄,搏动减弱,心尖段前壁与下壁呈矛盾运动。彩超探及隐窝内暗淡的血流信号与心腔相通。

诊  断:左室心肌致密化不全。

心肌致密化不全是一种少见的心室肌异常,又称海绵状心肌或心肌窦状隙持续状态,可孤立存在或与其他先天性心脏畸形并存,主要特点是受累的心室腔内显示有多发、异常粗大的肌小梁和交错深陷的隐窝,可达1/3心肌,非致密心肌的室壁厚度往往明显增加,非致密心肌肌束明显肥大病交错紊乱,纤维组织主要出现在心内膜下。

临床表现:

心力衰竭:主要为左心衰竭,亦可合并右心衰竭

心律失常:快速型室性心律失常多见,包括易导致心脏性猝死的室性心动过速。

心内膜血栓伴体循环栓塞:主要为体循环栓塞,与房性心律失常或病变心腔内血栓形成并脱落有关。

Jenni诊断标准

①心室壁异常增厚病呈现两层结构,薄而致密的心外膜层和厚而非致密的心内膜层,后者由粗大凸起的肌小梁和小梁间的隐窝构成,且隐窝与左室腔交通而具有连续性;成人非致密化的心内膜层最大厚度/致密化的心外膜层厚度大于2,幼儿则大于1.4。

②主要受累心室肌80%为心尖部、心室下壁和侧壁。

③彩色多普勒显示,小梁间的深陷隐窝充满直接来自左心室腔的血液,但不与冠状动脉循环交通

④不合并其他心脏畸形(孤立性心肌致密化不全)。

诊断方法以超声心动图为主,但由于MRI分辨率更高且更有前景,对于有些患者还须结合其他影像学手段以提高诊断准确性。

有研究认为受累心肌轻微时,心脏 MRI 能更好显示心肌致密化不全的程度。强调MRI在心脏疾病诊断中的应用。

病例2

女,72岁,因胸痛1月加重5 h 入院。有高血压史10年。入院时肌钙蛋白(CTNI)正常, CK-MB:33.18 IU/ L 偏高,次日CTNI:1.88 ng/ L略升高,心电图V1-V6导ST段抬高,T波由直立变为倒置,按冠心病治疗。入院第6天行CAG示:冠脉正常,血流速度正常。

诊断?

您认为接下来最有价值的检查措施是什么?

后续检查:左心室造影。

最终诊断:应激性心肌病。

应激性心肌病1990年在日本首次被发现,因其急性期左心室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓(左心室造影示底部圆形,颈部细窄)而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病、又称Tako-Tsubo综合征、心尖气球样变综合征等

应激诱发的剧烈胸痛、酷似急性心肌梗死的心电图改变、轻度心肌酶升高、冠脉造影正常、可复性心尖部球样扩张伴运动消失、预后良好。文献报告中约1%的“急性心肌梗死”实为本病

该病发作突然,由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激,故又将其命名为应激性心肌病,并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。

热点四、高血压病降压策略的新趋向——更高选择,更佳保护

HOT研究的事后分析指出,当血压在138/83 mmHg左右时,心血管事件的发生率最低

热点五:看上去很美—经验的误区

1.拳击复律—可否打人?

·     不推荐进行胸前叩击,有可能使心律恶化,如使VT加快,VT转为VE,或转为完全性心脏阻滞,或引起心脏停搏。

·         ——心脏骤停与心脏性猝死,内科学第七版,胡大一

·     AHA2010心肺复苏指南

·     胸前捶击不应该用于无目击者的院外心脏骤停。如果除颤器不是立即可用,则可以考虑为有目击者、监护下的不稳定型室性心动过速患者进行胸前捶击,但不应因此延误给予心肺复苏和电击。

·     理由:在心室颤动病例中进行胸前捶击不能恢复自主循环。与胸前捶击有关的已报告并发症包括胸骨骨折、骨髓炎、中风以及诱发成人和儿童的恶性心律失常。胸前捶击不应延误开始心肺复苏或除颤。

·     这一拳,打下去,你可知有多少胜算与风险

·     这一拳,打下去,你可知有多少争议与进展

·     这一拳,再犹豫,你可知……

·     心肺复苏之C-A-B

·         -AHA2010心肺复苏指南Circulation 2010.11.2

·    

2.CAST实验 :治病害人。

室性早搏治疗新概念(心脏病学实践2007)  

 1 Lown分级 及其局限,  

 2 良性早搏,  

3 有预后意义早搏,  

 4 恶性早搏,  

5 射频消融

3.心衰限盐 : 观念转变,应人性医嘱,

低钠血症分类及治疗: 缺钠性低钠血症 ,  稀释性低钠血症,  混合性低钠血症。

(待续)

 


    2010/12/21 15:50:26     访问数:1761
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2011/2/16 15:41:28
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