致心律失常右心室心肌病心电图特征波新认识

致心律失常性右心室心肌病(ARVD)是主要累及右心室的非缺血性心肌病。90%的ARVD患者存在心电图(ECG)异常,其中最常见的ECG改变为V1-V3导联T波倒置,大约25%~35%的患者存在特征性的Epsilon波。随着临床医生对该疾病的认识和ECG特征的识别,我国ARVD患者的检出率也逐渐升高。但是,对粗大Epsilon波的报道未见。本研究小组就临床发现的两例罕见粗大Epsilon波患者的ECG和临床特征进行介绍。

病例1

男性,42岁。因睾丸破裂而行术前常规ECG检查。各导联未见窦性P波,R-R间期不相等,II,III ,aVF导联J波。肢体导联及V6导联QRS波群时限0.11秒,QRS波群后可见明显的颤动波。V1-V5导联ST段抬高0.05-0.5mV,QT间期0.40秒。初步ECG诊断:心房颤动,ST段异常抬高。彩色超声心动图显示右室径63mm,右室流出道63mm(19-35)。右房横径103mm、上下径145mm、前后径142mm。室间隔厚度 12mm(6-11);左室后壁厚度 11mm,左室射血分数 81%,三尖瓣隔瓣腱索发育异常及前瓣、隔瓣轻度下移。患者无胸痛症状,血脂、血糖、胆固醇正常范围。否认冠心病病史。临床诊断为右室扩张性心肌病。

病例2

患者男性,48 岁。因发作性心悸、胸闷半年,晕厥2次,加重伴少尿5天入我院。半年来反复发作心悸、胸闷,持续数分钟至数小时不等,可自行消失。多次至外院就诊,ECG提示“右束支阻滞,陈旧性心梗”,“室性心动过速”,心脏彩超提示“右房右室增大”,心脏MRI提示“右房右室增大”,冠脉造影正常。入院查体:体温、呼吸和血压正常。心率44次/ min(服用胺碘酮0.2,3次/日) ,心音低钝,律齐,心界向两侧扩大,各瓣膜听诊区未闻及杂音。胸片示右室增大。心脏彩超示右房右室大(右室内径35mm,右房径55mm),左室稍扩大(左室舒张末径56mm),射血分数38%(Simpson法)。ECG报告示“完全性右束支阻滞,胸导联V1-V5 T波倒置,陈旧性心梗”。

讨论 

ARVD于1978年首次报道[1],主要累及右心室,是儿童和青年发生室性心律失常的一个重要原因,同时又是一种遗传性疾病,预后极差。ARVD 发病初期约40 %的患者ECG正常,随着疾病的发展,右心室除极、复极均出现异常,并发生右室源性的室性心律失常,尤其是左束支阻滞型室速。反复室速发作之后,异常ECG特征逐渐明显。经典Epsilon 波的诊断是QRS 波末尾或ST 段起始处,呈低振幅、持续几十毫秒的不规则的小波,多数表现为向上小棘样,被称为小棘波,偶呈凹缺状,是诊断ARVC 的一个特异性较强的ECG指标,具有重要的病因学诊断价值。主要见于男性(男:女比 1.6:1)。根据ARVD最新诊断标准包括2项主要条件,或1项主要条件加2项次要条件,或4项次要条件[2]。病例1心脏超声具备右房右室扩大,ECG Epsilon波和右胸导联T波倒置3项主要条件,病例2结合超声、MRI右心扩大,室壁运动减弱,ECG上Epsilon波(除极障碍)和V1-V3导联T波倒置(复极化异常)和室速等六项主要条件,两例患者均诊断为ARVD。

据报道,通常Epsilon波在V1 、V2 导联最清楚,有时V1~V4 导联均可记录到,但仍以V1 、V2 导联最为明显且持续时间长。一般常规ECG的检出率在30 %左右,如能充分进行皮肤准备、减少基线干扰、ECG机信号20 mm、走速50 mm/ s ,可提高检出率。对于波形不明显者采用Fontaine 双极胸导联记录ECG,检出Epsilon 波的敏感性可提高2~3 倍。但对于粗大epsilon波国内外均未见报道。

ARVD ECG可有多种心律失常表现,如早搏、心房颤动,传导阻滞,ST-T改变等。若心肌纤维化可产生异常Q波。患者1ECG除有心房颤动表现外,V1-V5导联似ST段抬高,但多次复查无动态变化,因此最初诊断为心房颤动,ST段异常抬高。仔细辨认可发现在肢体导联上QRS波群后的ST段相应的位置上均有小切迹,距QRS波群起始点约0.12秒,曾误认为颤动波,实为出现在肢体导联的Epsilon波。患者2因胸前导联病理Q波和高大R波导致的宽QRS波群而误诊为缺血性ECG改变,后经冠状动脉造影排外冠心病。仔细辨别V4呈现经典的epsilon波图形,同时结合病例1的诊断经验,从而得出V1-V3导联所谓的宽R波实质为粗大epsilon波。Epsilon波是由于右室心肌细胞除极延迟而产生。两患者胸前导联V1-V3可见异常Q波(Q波深度>1/4 R波),为异常扩大的右心室除极的起始向量发生变化及心脏转位或心肌纤维化所致。

本两例的ECG诊断结果提示,ARVD患者的epsilon波由于心脏累积面的扩大,使特征性ECG可扩展到除V1-V3导联外的其它导联,并由于疾病的恶化,原局限于V1-V3导联的特征性epsilon波的“面貌”发生改变。可从其它导联寻找特征性的epsilon波来确定这些异常“面貌”的epsilon波,包括粗大的epsilon波。

参考文献:

1 Frank R et al. (1978) Electrocardiology of 4 cases of right ventricular dysplasia inducing arrhythmia [French].Arch Mal Coeur Vaiss 71: 963–972

2 Awad MM, Calkins H and Judge DP. Mechanisms of Disease: molecular genetics of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/ cardiomyopathy. NATURE CLINICAL PRACTICE  CARDIOVASCULAR MEDICINE. 2005(5),258-267


    2010/12/19 11:34:02     访问数:1587
    转载请注明:内容转载自365医学网

大家都在说       发表留言

2012/10/3 17:03:05
郭清红:开阔了眼界   谢谢
2012/3/9 11:19:57
蒋玲:拜读了,好文章。
2012/2/16 20:10:29
朱新业:好文章,值得学习。
2012/1/13 22:38:39
陈黎平:拜读了
2011/11/24 14:06:40
路世红:增长见识
2011/11/20 20:54:59
李建军:受益匪浅
2011/1/10 20:19:07
吴奇志:拜读了
2011/1/1 20:41:14
刘子德:好文章,拜读
2010/12/26 12:08:25
刘进民:学习增知
2010/12/20 18:06:48
梁治中:very good
客服中心 4000680365  service@365yixue.com
编辑部   editor@365yixue.com

365医学网 版权所有 © 365heart All Rights Reserved.

京ICP备12009013号-1
京卫网审[2013]第0056号
京公网安备110106006462号
京ICP证041347号
互联网药品信息服务资格证书(京)-经营性-2018-0016  
搜专家
搜医院
搜会议
搜资源
 
先点击
再选择添加到主屏