早发冠心病,我们可以做得更多

作者:赵兰婷[1] 薛亚军[1] 张鸥[1] 刘元伟[1] 张萍[1] 
单位:北京清华长庚医院[1]

  患者男性,40岁,主因“发作性胸痛2个月”收入院。患者入院前2个月于跑步500米左右出现胸骨后胸骨中下段手掌大小隐痛,停止活动休息约5-10分钟缓解,未诊治。之后每于跑步时出现相同性质胸痛。入院4天前门诊(非心内科门诊)查心电图示“窦性心动过缓(58bpm),RV3<RV2”(图1a),化验hs-TnT 0.064 ng/mL轻度升高,未引起重视。之后活动时仍有胸痛发作。1天前再次就诊时复查心电图示“窦性心律,RV3<RV2,V2-V3导联T波正负双向”(图1b)。考虑“急性冠脉综合征”收入院。患者23岁时体检就已发现血压升高,但未控制及监测。患者的父亲65岁得过 “心肌梗死”,母亲60岁时发现“高血压”。入院查体:血压:150/98mmHg,体重指数(BMI)28.4kg/m2,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。

 

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图1 患者心电图变化

a、入院4天前心电图;b、入院当天心电图


诊治经过:

  入院后,完善超声心动图提示静息状态下未见室壁运动异常,心功能也正常。复查心肌损伤标记物提示hs-TnT继续升高,峰值为0.086ng/mL(正常0.024),之后逐渐降至正常。该患者计算GRACE评分为115分,院内死亡风险3%,次日行冠脉造影检查:LAD近段95%节段性狭窄,D1开口至近段30-50%节段性狭窄。于LAD近端植入1枚支架(图2)。患者入院时明确的危险因素有:肥胖,家族史及高血压病史。继续完善代谢相关检查发现患者合并有2型糖尿病、高脂血症及高尿酸血症。规范药物治疗,包括阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、琥珀酸美托洛尔缓释片、二甲双胍等。并针对患者制定个体化饮食及运动方案、随诊方案。患者活动后症状无再发,血压、血糖控制稳定后出院。

 

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图2 冠脉造影及介入治疗

a、术前可见左冠脉前降支近段狭窄95%;b、右冠正常;c、前降支近端植入支架后


讨论:

  该患者为典型的早发冠心病(premature coronary artery disease,PCAD)。目前全球范围内流行病学研究结果显示PCAD发病呈上升趋势。2019年发布的FOCUS多中心研究[1],统计所有置入雷帕霉素支架患者,发现PCAD占比高达29.7%(1397/4700)。研究发现PCAD的临床特点是急性起病,多为完全闭塞病变,血栓病变常见,病变斑块富含脂质。关于PCAD的预后,FOCUS研究随访3年得出结论PCAD预后比老年冠心病好,MACE事件发生率低。但将随访时间延长后, AFIJI研究得出相反结论,PCAD复发率较高36%,并且复发时心梗多见,新发病变更多[2]。PCAD尽管急性期治疗后恢复快,但预后令人担忧。


  PCAD患者急性期的积极治疗可以挽救患者生命,减少不良事件发生。但对这类患者如果我们可以更早期的筛查和发现高危患者,意义更为重大。①传统危险因素,如家族史、高血脂、糖尿病/糖耐量异常、高血压等在早发冠心病发病过程中仍有重要作用,筛查并控制达标有重要意义。文献报道90%以上PCAD至少合并一个危险因素,67%合并两个及以上危险因素,而且年轻人群中冠心病发病率上升伴随高血压、糖尿病、肥胖等传统危险因素发生率上升[3]。②生物学/炎症指标:包括与炎症反应相关的超敏C反应蛋白(HsCRP)[4],与斑块形成相关的纤维蛋白原(Fibrinogen)[5, 6],促炎、促纤维化、调节免疫应答的可溶性半乳糖凝集素-3(Soluble galectin-3)[7]等,都可作为PCAD标志物。③遗传因素:a、与传统危险因素相关基因:家族性高胆固醇血症,RAS系统基因[8]等;炎症相关基因,如白介素IL-12B 多态性[9]等;甚至是多基因联合影响[10],共同参与动脉粥样硬化进程。④影像学技术:包括冠状动脉钙化积分,冠状动脉CT血管成像,PET以及心脏核磁等影响技术,都可用于PCAD风险评估和危险分层管理。

 

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图3  早期识别,打破年轻患者动脉粥样硬化进程(引自ED Michos等[11])


  总之,近些年来,早发冠心病发生率逐年升高,且预后差,对患者生活质量影响大,我们对这一特殊人群的早期筛查,通过传统危险因素评分、遗传学、生物标记物检查、影像学检查评估,综合以上手段,建立更完善的危险评分系统(图3),在高危人群更早启动他汀、阿司匹林等延缓动脉粥样硬化进程,打破恶性循环[11]。另外,这一人群的长期干预和管理也是心内科医师需要关注的重点。


参考文献(略)


    2020/6/13 8:54:39     访问数:187
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