嵌顿长期血液透析导管拔除一例

  患者翁某,女性,57岁,2010年1月因慢性肾病发现肌酐进行性升高,2010年3月24日在当前医院行左前臂腕部自体动静脉瘘,并行右颈内静脉临时血透导管置入。一个半月后瘘管成熟,拔除右颈内临时血透导管。2011年7月因左前臂自体动静脉瘘失功在当地医院行右颈内长期血透导管置入,至2019年1月发现右颈内静脉长期血透导管流量不佳。2019.19在外院拟行右颈内长期血透导管原位换管,术中靠近颈内静脉入口处离断导管,未能拔除导管近端。外院再次使用球囊扩张辅助下仍未拔除导管,包埋导管后就诊于我院。


  入院后发现导管体外部分已拔除,dsa造影示导管尖端位置在腔房交界处,右无名静脉狭窄,导管尖端上腔静脉狭窄(图1)。心超提示导管尖端未见明显赘生物。考虑患者既往有导管感染史,导管包埋体内仍有引发感染的风险,决定再次在DSA透视下尝试导管拔除。因嵌顿导管拔除容易引发血管撕脱,损伤心脏,甚至导致血胸,心包填塞,失血性休克等严重并发症,因此术前备好大球囊、覆膜支架等器械,并与相关科室充分沟通以防出现并发症后能及时处理。


  术中切开原切口,见导管断端处缝线结扎。透视下使用血管钳垂直牵拉导管发现导管入口处牵拉,使用血管钳沿导管继续往近心端游离至导管颈内静脉入口处,再次沿导管垂直用力牵拉导管,明显感觉导管松动,随后顺利将导管拔除,检查残余导管完整,导管全程可见附着纤维组织和砂粒样钙化(图2)。


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图1:无名静脉和上腔静脉狭窄,导管尖端位于腔房交接处 


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图2:导管全程见纤维鞘和沙粒样钙化


讨论 

  长期血透导管嵌顿是临床上较为少见但严重的并发症。据报道,在拔管或者更换导管时导管嵌顿的发生率为0.92%[1]。长时间置管、导管感染、导管周围纤维鞘增生、包绕、钙化粘连被认为是造成导管嵌顿的主要原因[2]


  纤维鞘形成和包绕是导管嵌顿的主要原因,后期钙化粘连又加重了导管嵌顿的情况。纤维鞘以平滑肌细胞和胶原蛋白为主体,包裹于中心静脉导管表面,内皮细胞覆盖于静脉腔侧的膜状物,开始于导管与静脉壁的接触点,并与导管壁紧密相连[3]。在置管一周后纤维鞘发生率可达100%[4]。Forauer 等[5]认为,深静脉导管置入时损伤血管内膜,血栓形成、纤维细胞 和平滑肌细胞增生,形成纤维鞘粘连于血管壁,包裹导管,成为造成导管拔除障碍的主要原因。因此右颈内长期血透导管与组织最容易形成粘连的部位分别为导管入口处,无名静脉汇入上腔静脉处和导管尖端位置。慢性肾功能不全患者常常出现骨骼组织以外发生钙盐的沉积。异位钙化斑块腐蚀导管,使导管表面光滑度消失,导管外壁微观呈粗糙、凹凸不平样改变,与周围组织粘连紧密,导致导管无法拔出[6]。从我们拔除的导管表面可以清楚的看到附着有沙粒样钙化物质。


  导管腔内球囊扩张法是目前临床上用于处理嵌顿导管最常用的方法之一。目前长期血透导管的主要制作材料为聚氨酯,具有柔软度和可膨胀性。导丝通过导管管腔后引入球囊导管,在球囊持续加压下扩张导管,使导管不断膨胀回缩,从而使导管与周围粘连组织松动,安全拔出嵌顿的导管。但是笔者认为绝大多数的嵌顿导管并不需要用球囊扩张法,此病例中外院应用球囊扩张法后仍未能将导管拔除,其关键不在于体内导管包围的纤维鞘,而是颈内静脉入口处导管表面纤维鞘的游离不到位。


  首先纤维鞘是内皮细胞爬行在导管表面覆盖而行,其与导管只是紧密粘连,并不是和导管融为一体,两者之间存在间隙,这也是球囊扩张导管能使导管和周围粘连松动的前提条件。常规的拔管方法为消毒后沿长期导管卡夫位置行局部麻醉,切开皮肤后完整游离卡夫,然后徒手牵引拖拽拔除导管。这个方法拔导管时用力方法至体内导管方向不一致,同时只能游离卡夫附近的粘连组织。对稍有嵌顿的导管,可能就会拔不出。笔者建议拔管时切口取导管靠近颈内静脉入口处,在此处离断导管,沿导管分离皮下粘连和纤维鞘至导管进入颈内静脉入口处。这样的好处在于拔导管时用力的方向和导管方向一致,使力完全集中在一个方向。另外一个的关键点在于完全游离导管表面的纤维鞘至静脉入口处。如果游离不到位,可能拔导管时仍是带着纤维鞘拔,甚至可能就是完全用力的纤维鞘上,导致导管纹丝不动。


  合理使用长期血透导管和尽早采取相应措施减少并发症的发生对于预防导管嵌顿有重要意义。2019版的KDOQI指南指出对于每个进展性CKD患者均应有个性化的ESKD计划,长期血透导管需针对患者具体情况,大部分新进入透析患者应选择动静脉内瘘而不是长期血透导管[7]。在临床不得不留置长期血透导管时应选择生物相容性好的导管。虽然有研究表明预防性更换导管对于防止导管嵌顿十分必要,但是导管嵌顿发生率低,导管更换存在一定风险,费用高,指南不建议预防更换导管[7]


  参考文献:略


    2020/5/27 19:12:27     访问数:299
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