超高密度标测系统对周长交替变化的大折返性房性心动过速机制的探讨

作者:张劲林[1] 黄尾平[1] 
单位:武汉亚洲心脏病医院[1]

  周长交替的房性心动过速(房速)临床上较罕见,以往的病例报道描述了房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速和室性心动过速的不同机制[1-3],但具有长短周长交替的房速国内外的报道很少。近年来,由于超高密度、超高分辨率的标测工具的发展,应用超高密度标测系统可将心动过速的三维激动图标测的极其细致及精准[4-6]。笔者从2017年5月至2018年12月,在武汉亚洲心脏病医院的436例连续接受心律失常标测并消融的患者中,共标测了478个房速。其中7例病例存在周长交替现象 (7/478,1.5%)。笔者利用超高密度标测系统对这一特殊类型的房速的特征和电生理机制进行了研究。


  对该类型房速在标测过程中可分别根据长周长及短周长设定不同的兴趣窗进行激动标测。因此激动标测的兴趣窗是根据目标房速周长的需要设定的,而不是系统的默认值。在操作过程中,可通过人工移动周长图形条来调整兴趣窗的设定,以便其仅覆盖所要标测的目标房速周长 (图1)。


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图1:周长交替变化的房速标测周长兴趣窗调整的实例。A 1例周长分别为274ms及358ms交替变化的房速心腔内电图,分别对长短周长房速单独进行激动标测,标测周长的兴趣窗阈值通过人工手动缩小周长图条并移动该条以仅覆盖目标周长来调整;B 标测目标周长为274ms的房速,则将周长图形条(绿色)移动到周长图的下部来获取标测数据;C标测目标周长为358ms的房速,则将周长图形条移动到周长图的上部来获取标测数据。


  激动标测明确房速机制后,消融靶点为折返环路的最窄的峡部传导通道,消融后将原瘢痕与电解剖屏障形成的峡部传导通道形成线性损伤,从而导致其解剖的传导阻滞。术中7例房速病例共进行了14次激动标测,分别对长短周长房速三维激动标测图进行比较,笔者将长短周长交替的房速分为两种类型(图2)。类型1:存在2个具有不同传导路径及周长的潜在折返环路,且共享折返环路的某一段路径。其周长交替是由致密瘢痕区域内的一个传导通道(“channel”)发生间歇性2:1传导阻滞导致。在周长较短的情况下,激动能够经过“channel”传导,折返环路的路径相对较短。但长周长房速时,因为原有的瘢痕内的“channel”出现功能阻滞(进入不应期),使得激动传导必须绕至较长的路径才能完成折返。类型2:明确只有一个相同路径的折返环路。其周长交替形成机制为在原存在的线性损伤病变中,存在2个相邻的不同传导速度的缝隙(“gap”)。长周长房速时,激动通过一个 “gap”的传导速度慢于短周长房速通过另外一个“gap”的传导速度,通过在两个不同的“gap”处记录到的局部碎裂电位间期的长短可以证实这种折返机制。


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图2两种长短周长交替变化的房速激动模式简化示意图。类型1:存在2个具有不同传导路径及周长的潜在折返环路,且共享折返环路的某一段路径(红色箭头)。其周长交替是由两个电解剖屏障(蓝色椭圆)形成的峡部(绿色箭头)发生间歇性2:1传导阻滞导致,当峡部发生传导阻滞时,激动传导则绕至较长的路径(黄色箭头)完成折返;类型2:明确只有一个相同路径的折返环路,折返依赖于曾存在于心房的一条线性瘢痕(双红线)。线性瘢痕中存在两个彼此相邻的传导缝隙(gap),但在三维激动图上难以将其区分。周长交替是由两个不同传导速度的“gap”交替阻滞及传导导致。


  标测结果显示3例病例房速特点表现为类型1(1~3例),4例(4~7例)表现为类型2。对于病例1,长短周长房速均围绕右房游离壁的两条外科手术切口瘢痕线之间的“channel”传导 (图3)。在短周长房速的三维激动标测图上,可发现“channel”刚好处于可激动传导状态,而在长周长房速三维激动标测图上,“channel”出现功能性传导阻滞,激动需绕更长的路径才能完成折返。病例2为右房心肌病患者,其心房本身存在广泛的瘢痕区域,短周长房速时,激动围绕右房游离壁2个瘢痕之间的 “channel”传导形成折返。长周长房速时,瘢痕之间的 “channel”出现功能传导阻滞,激动转绕三尖瓣环形成一个大折返。病例3其短周长房速是绕左心房后壁两个瘢痕之间的“channel”的一个小折返,而长周长房速时,原瘢痕之间的“channel”出现功能传导阻滞,激动必须经过更长的路径才能形成折返。病例4,5,其长短周长房速均为通过原左房顶部线的“gap”产生的顶部依赖的大折返房速。其周长长短交替是由2个“gap”以不同的传导速度交替阻滞和传导所致(图4)。病例6,其长短周长均是通过先前左房消融的前壁线的“gap”产生的大折返。其周长长短交替同样是相邻“gap”以不同的传导速度交替阻滞及传导的结果。病例7,其长短周长均为围绕原二尖瓣峡部线折返。其周长变化可能是不同的激动传导通过不同的残余心外膜连接导致的。


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图3 病例1 周长交替房速的高密度标测图。A 房速周长分别为274ms与236ms交替变化;B 分别为长周长房速与短周长房速三维激动标测图,长短周长房速激动图均在右房游离壁发现两条双电位线(分别为黑点与黄点代替),激动通过两条双电位线之间的峡部传导(白色箭头),短周长房速时,激动通过峡部传导,而长周长房速时,峡部在一个局部的短横区域(灰点)发生传导阻滞(双黑线),激动则需绕更长的路径完成折返;C峡部出口的一个固定位置(黄色箭头)可发现对应于周长交替的双电位及单电位的交替,表明其发生了间歇性传导阻滞;D 在折返路径的共同峡部放电消融,房速终止。


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图4病例4 周长交替房速的高密度标测图,分别为周长287ms与周长249ms房速三维标测激动图;长周长三维激动标测图(A,C)与短周长三维激动标测图(C,D)的比较,发现长短周长房速共用一个相同路径的折返环路。激动通过原左房顶部消融线(黄色虚线)的传导缝隙(gap 双红色箭头)绕左上肺静脉传导,同时激动沿左上肺静脉和左心耳之间脊部的传导阻滞线(黑色虚线)的下端向上传导(A,B)。折返路径可能存在两个彼此相邻的不同传导速度的“gap”,其在三维激动标测图上难以区分,两个不同传导速度的“gap”交替传导及阻滞导致周长交替变化。在相对应周长的“gap”处发现的碎裂电位间期交替变化,长周长对应“gap”处的碎裂电位间期较短周长的长35ms。消融封闭左房顶部线的“gap”后房速终止转位窦性心律(F)。

 

  通过应用超高密度标测得到的上述结果,笔者发现产生长短周长交替的房速的必要条件是传导的“channel”或“gap”出现间歇性传导阻滞或激动传导缓慢。在笔者报道的病例中,其均伴有不同原因的严重心房瘢痕(既往心脏手术、心房颤动导管消融术或纤维性心房心肌病)。心脏组织中的电激动传导主要是由缝隙连接导致的。而严重瘢痕的心房心肌可导致心肌细胞间电连接减少和组织弱耦合,这可能是导致对周长变化敏感的不稳定的传导特性。长周长时,因为其传导路径较长或传导缓慢,而导致原传导阻滞的“channel”恢复传导,从而创造短周长房速产生的条件。但刚好稳定和恰好完美的传导恢复时间是极其难以匹配的,这可解释临床上长短周长交替的房速是极其罕见的。


  房速1可在折返路径的固定部位出现与周长交替相对应的局部双电位及单电位。房速2在三维激动标测图中其长短周长交替房速仅有一个共同的折返路径。合理的解释是,在三维激动标测图上,难以区分出两个相邻的传导“gap”。其产生周长交替变化主要是由于两个相邻的不同传导速度的“gap”出现交替阻滞和传导。因此,对于房速2,通过单独标测其不同周长的三维激动图意义不大。发现其机制的唯一线索是在不同周长房速时其对应“gap”处的局部碎裂电位间期时间长短的交替。


参考文献:略


    2020/5/13 7:05:56     访问数:158
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