中青年高血压的本质是RAS-交感系统的激活

  高血压,特别是中青年高血压发病率逐渐增加,不同于老年高血压,中青年高血压有其独特的血压升高规律及机制,探讨现代生活方式下的中青年高血压发病特点、致病机理,很有必要。


中青年高血压特点

  1.流行病学研究显示:年纪越轻,高血压知晓率、治疗率、控制率越低,隐匿性高血压常见,本身不容易被发现;年轻人不太重视血压的测量,就是服药以后,也不定期测量血压,对血压控制情况不关注。


  2.缺乏典型症状:中青年人的高血压,很多人即便已经罹患高血压,但都并不知情。很多人都是因为体检而发现自己血压升高,这主要是中青年人高血压症状不典型,因为没有症状所以不会就医或测量血压。


  3.多数为轻度高血压:大多数青年人的高血压症状不典型,多数为轻度高血压,或处于临界水平,因此很多人认为是正常现象,而不去重视。但这并不是绝对的,中青年高血压也有开始发现就已经是2级或3级高血压。


  4.常见舒张压升高:中青年人血管尚未出现动脉硬化,弹性尚可,血压升高的原因多数都是因为紧张、焦虑、快节奏生活、饮食无节、肥胖、作息时间不规律等原因所导致,所以常见舒张压升高,也就是低压偏高,而高压正常或轻度升高。


  5.家庭血压监测比例低:因为血压轻度升高,而又没有症状,所以很多患者即便知道自己是高血压,也很难坚持测量血压,或者压根就不监测。还有部分中青年不测血压,也不会吃药,担心药物副作用,怕一旦吃药就要终身服药。 


  6.超重肥胖和代谢异常比例高:中青年高血压超重比例多,肥胖造成心血管负荷加重,交感神经兴奋,这也是导致舒张压轻度升高的一个原因。体重超标所引发的高血脂、高血糖、高尿酸多,合并代谢异常的比例高,都与中青年人不合理的饮食结构、生活习惯、作息时间、久坐少运动不无关系。


  从流行病学调查,临床观察,实验室检查所展示的特异性临床表现:中青年高血压心率加快、舒张压升高,动脉弹性无明显异常,但是外周阻力常明显增加,肾素血管紧张素分泌旺盛,这些特征都提示中青年高血压患者交感神经系统-肾素血管紧张素系统被激活。


肾素-血管紧张素-交感神经系统与中青年高血压

  肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem, RAS)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中,也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中,共同参与对靶器官的调节。在正常情况下,它对心血管系统的正常发育,心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持,以及血压的调节均有重要作用。


  通常情况下,肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中,相互反馈和制约。


  过去认为,循环系统中肾素(renin)主要来自肾脏,它是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶,经肾静脉进入血液循环,以启动RAS的链式反应。当各种原因引起的肾血流灌注减少时,肾素分泌就增多;当血浆中Na+浓度降低时,肾素分泌也增加。近十几年来随着分子生物学技术的广泛应用,以Dzau等为代表的学者发现,在心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中均有肾素及血管紧张素原的基因表达,且这些组织富含血管紧张素转换酶(angiotensin-convertingenzyme, ACE)和血管紧张素Ⅱ的受体,从而证实除全身性的RAS外,在心血管等器官组织中还存在相对独立的局部RAS,它们通过旁分泌和(或)自分泌方式直接调节心血管活动。越来越多的证据表明,这种局部RAS比循环RAS在心血管活动调节中起着更直接、更重要的生理与病理作用。


  RAS除了引起局部收缩冠状动脉之外,还能促进心肌细胞内钙离子从肌浆网内释出和改变细胞膜上慢钙通道的通透性,增加钙离子内流,使心肌细胞内钙离子增高,增强心肌收缩力;RAS还作用于心脏传导系统,使心率减慢,并使心排出量降低;RAS可促进心肌蛋白质合成,促进心肌细胞增生、肥大,使心室壁增厚,管腔缩小,影响心脏的舒张功能; RAS通过水钠潴留和血管收缩而增加血容量和回心血量,大大增加心脏前负荷,心输出量增加,使血压升高。


  RAS可增加交感神经兴奋性,刺激交感神经节使节前神经元神经递质的释放增加;减少突触前膜对递质的摄取,促进末梢去甲肾上腺素的合成;促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺,从而增加外周血管阻力;抑制心脏迷走传入神经,增加心排出量;可增加渴感,刺激饮水,并促进水的吸收,最终导致血压升高。


  RAS促进持续性醛固酮释放而造成钠潴留;肾内RAS参与调节肾脏内肾小球-肾小管平衡、致小血管血流减少和钠离子重吸收;降低肾小球滤过压;从而增加血容量,导致血压升高。


  RAS作为一个整体,当受到不良刺激时,交感兴奋,瞬间的激素释放,参与血压的即刻变化,而长期则导致心血管系统的重构重塑,参与高血压的形成与调节。作为一种长期的血压调节因素,RAS的重要成员是: 肾素、血管紧张素I、血管紧张素Ⅱ,当大量失血,体液丢失,血压下降时,这个系统被激活,释放肾素。肾素本身不影响血压,而是随血流将无活性的血管紧张素转换成血管紧张素I,血管紧张素I对血压有一定影响,但并未强到引起大的变化。只有血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(作用更强的激素),才可以造成大的血压变化。循环中的血管紧张素II和组织中的血管紧张素II都可以直接作用于血管,引起血压升高。它还有另外一个更重要的功能:刺激醛固酮的释放,醛固酮的作用-保留钠和水,使体内的水钠潴留,血容量增加,从而引起高血压。 


  保持RAS的活性、且具有恒定的基线水平,尽量不被激活,犹如一个阀门,根据需要调节阀门大小,使水流量可大可小,满足日常工农业及生活用水,防治水灾或旱情。 


  综上所述,中青年人高血压群体中紧张、焦虑、快节奏生活、饮食无节、肥胖、作息时间不规律是常态,体重超标所引发的高血脂、高血糖、高尿酸多,合并代谢异常的比例高,都与中青年人不合理的饮食结构、生活习惯、作息时间、久坐少运动不无关系,这些生活细节都可以激活交感神经-肾素-血管紧张素系统,导致心率加快、舒张压升高,动脉弹性无明显异常,但是外周阻力常明显增加的临床表现,所以避免交感-RAS的激活,应用β受体阻滞剂,肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血管紧张素受体拮抗剂(ARB)就可以有效控制中青年患者的血压,减慢心率,特别是降低舒张压水平。


    2020/5/5 18:20:18     访问数:219
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