Circulation心电病例:心动过速背后的秘密


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  本期心电病例来自2020年4月7日发表的Circulation杂志。


  一位既往无心血管病史的59岁男性患者2小时前突发心悸和头晕而急诊入院。心电图(图1)显示快速不规则宽QRS波心动过速伴右束支阻滞形态与QRS波宽度交替变化。由于患者血流动力学不稳定,立即行直流电复律,恢复正常窦性心律(图2)。此后体格检查无异常,经胸超声心动图排除明显的结构性心脏病。同时也排除电解质紊乱。患者否认晕厥或心悸病史,也未服用任何药物。转诊行心脏电生理检查。图3所示可重复诱发的心动过速。该患者最可能的诊断是什么?如何解释心动过速时心室复极特殊变化的机制?应对患者采取哪些适当的治疗措施?


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图1.入院12导联心电图:最短RR间期为180ms(高危旁路)delta波与QRS波在V1与V2导联为正向,在II,III,aVF导联为负向。


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图2. 电转复后恢复窦性心律的12导联心电图


解析心电图

  入院心电图显示预激性合并房颤,推测可能经左后旁路(AP)下传(不规则心律,宽QRS波伴形态改变,V1导联delta波为正向,下壁导联delta波为负向)。经左侧旁路下传的顺向性心动过速可由心室起搏再次诱发(图4),并经诊断性起搏刺激证实。仔细观察心动过速(图3),发现右胸前导联复极存在明显变化,V1导联ST段穹隆样抬高,随后T波倒置,符合 1型Brugada心电图模式。而且在V1和V2导联明显可见ST段与T波交替变化(箭头所指)。心动过速终止后,1型Brugada心电图消失,QRS波形态恢复基线水平。窦性心律下可见V2导联ST段鞍背型抬高(图2、3),符合无诊断意义的2型Brugada心电图模式,无明显delta波。该例患者预激不明显,尽管存在顺向传导的旁路,但激动经正常传导系统下传心室的传导速度比AP快。每次诱发顺向性心动过速时都可重复出现1型Brugada心电图。二尖瓣环后外侧发现存在AP,并成功消融AP。此后,快速心房起搏(120bpm)再次诱发 1型Brugada心电图模式(图5)。


  众所周知,Brugada综合征患者常因迷走神经亢进而在休息时发生心律失常。已确定仅在运动恢复早期ST段明显抬高可作为这类患者发生室性心律失常的独立预测因素。但在心率更快时ST段抬高并不常见,且具有尚未明确的预后价值。某些亚组心率更快的Brugada综合征患者的INa减少,这是一种可解释出现1型Brugada心电图模式的可能机制,因为舒张间期非常短,使得钠离子通道从缓慢失活状态达到完全恢复。本例患者仅在心率更快的时候出现ST段和T波电交替(图3),这可能反映了INa通道功能严重下降。


  静脉注射氟卡尼的药物试验证实Brugada综合症的诊断(图6)。因已经假设在Brugada综合症ST段与T波电交替是一种自发恶性室性心律失常的潜在危险因素,尽管缺乏自发的1型Brugada心电图模式,程序性心室刺激并未诱发室性心律失常。未植入心脏除颤器。该患者拒绝接受基因检测,医生建议患者不要服用brugadadrugs.org网站上列出的药物,避免过量饮酒,并尽早治疗发热,之后患者出院。随访5年患者无症状。尽管Brugada综合征和房颤间已存在明确的联系,但未出现心律失常再发,这证实了顺向传导旁路在该患者房颤发生中发挥主要作用。


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图3.诱发心动过速的12导联心电图:V1与V2导联明显可见ST段与T波电交替


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图4. 诱发心动过速时心电图aVL,aVF,V1,V2导联与腔内电图:可见冠状静脉窦(CS)的离心性逆向心房激动。CS 3-4位于后外侧区。窦性心律时较短的His束-心室间期(HV)提示存在轻微心室预激(预激不明显,见正文);HBE表示His束电图;RVA,右室心尖。


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图5. 冠状窦心房起搏的连续刺激(500ms)与期前刺激(330ms)时的12导联心电图


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图6. 静脉注射氟卡尼药物试验后的12导联心电图


参考文献:略


文章来源:循环在线


    2020/4/13 17:50:30     访问数:134
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