心肌病的罪魁祸首-双房室结非折返性心动过速

 

  本期心电病例来自2020年3月3日发表的Circulation杂志。


  一位45岁女性患者,既往无特殊病史,出现进行性乏力与呼吸困难。超声心动图显示左室射血分数为25%~ 30%,右室功能不全,心房扩张。B型前体利钠肽(proBNP)升高。心电图显示阵发性房性心动过速与房颤可能(图1A)。动态心电图显示频发房性心动过速。心脏MRI、运动试验、左心导管、正电子发射断层显像等检查排除炎症、浸润与冠状动脉疾病。甲状腺功能正常。患者开始接受卡维地洛、氯沙坦和螺内酯药物治疗。左室功能无明显改善。电生理检查未诱发心律失常,但频发交界性逸搏。植入心律转复除颤器进行心脏性猝死的一级预防。


  诊断后9个月行心肌内膜活检,4份标本其中1份出现嗜酸性粒细胞浸润。而其他系统器官均无外周嗜酸性粒细胞增多症或高嗜酸性粒细胞增多综合征的证据。患者开始服用硫唑嘌呤和泼尼松龙。尽管额外增加7个月的免疫抑制治疗与持续心衰标准药物治疗,但射血分数未改善。患者仍持续频发早搏与短阵心动过速。


  患者转诊以进一步评估早搏。记录心电图(图1B)。如何诊断?

图1.患者心电图  A.初次入院心电图  B.心衰标准药物治疗与免疫抑制治疗后心电图


心电图解析

  第一份心电图(图2A)显示完全无规律的不规则室上性心动过速。仔细观察发现在T波后或T波内存在明显的P波,符合69bpm的窦性心律。每个P波后均有一窄QRS波,但PR间期长短交替变化。较短PR间期相关QRS波后,几乎总有以相对恒定耦合间期出现的第二个QRS波。更长的PR间期后却未出现第二个QRS波。图2B中每组二联律的第二个QRS波呈典型右束支阻滞形态。还有两个分别是190ms和389ms的不同PR间期。Holter心电监护(图3)显示这种阵发心动过速现象。

  图2.标注的原始心电图:垂直箭头指示P波,分别用长短水平箭头指示长短PR间期。图A中可见轻度不规则二联律模式与文氏现象——PR 间期逐渐延长,第七个P波房室传导阻滞


  这些观察结果符合双房室结传导通路的双心室反应,每个P波后均有2个不同PR间期,仅在短PR间期激动后存在固定偶联间期的第二个QRS波。将这种情况称为双房室结非折返性心动过速或双重激动,每个P波依次经快、慢径路下传,从而产生双QRS波。


  Holter 动态心电图显示间歇性双心室反应与间歇性双径路的文氏现象(图3),可解释经双径路下传的激动偶联间期的细微差别从而产生类似房颤的不规整心律(图1),但也可能呈现规律的不齐心律,如图3上与下条心电监护记录所示,这可能由于支配房室结的自主神经传入信号变化或存在多条慢径路,诊断也排除了希氏束早搏。由于右束支恢复不应期较慢,每次阵发可见二联律的第一个激动传导异常(图2B和图3)。


  电生理检查的腔内心电图显示每次窦性激动均有2个AH间期,分别为89和381ms,无经房室结逆向传导。未诱发房室结折返性心动过速,可见AH跳跃现象。成功消融慢径路消除二联律与心动过速。3个月后再次行超声心动图显示左室射血分数正常,为50%至55%。

图3. Holter动态心电监护记录:中间监护记录可见文氏现象,短和长PR间期均逐渐延长至第三个P波发生阻滞未下传(箭头)。而未下传P波后第一个双心室反应的QRS波由于右束支功能性阻滞而呈右束支阻滞形态(箭头)。上、下条监护记录显示规律的不规则心动过速,为典型双房室结非折返性心动过速。


  该病例证实几项重要发现。完全无规律的不规整心律并非总是房颤。心肌病患者的发病机制可能不只1种,因此尽管存在明确的原发病因,但仍需进行综合评估。该患者左室功能下降的主要原因为心动过速介导的心肌病。此类心肌病多源于频发室性早搏、房颤伴快速心室率,但这种严重的室上性早搏或双心室反应导致心肌病的相关报道较少。


  寻找隐藏在ST段或T波内的P波,关注QRS波与P波、二联律的关系,识别特殊的心电图模式对于早期做出正确诊断并采取治疗至关重要。

图4.腔内心电图:消融导管(ABL1,2)位于房室结-His束。H1和H2代表分别经快、慢径路向His束双重传导,V1和V2分别代表每个P波对应的QRS波(A)箭头所指经P波下传的两个QRS波

 

图5.消融后腔内心电图显示经快径路单向(正常)房室结传导,AH(心房-His束)间期为84ms。


参考文献:略


    2020/3/7 13:54:02     访问数:137
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