生命离子,生死离子——关注低血钾相关性恶性室性心律失常

作者:傅向华[1] 
单位:河北医科大学第二医院[1]

关键词:低血钾 心律失常

钾离子是心肌细胞正常电生理活动的基本离子,正常钾离子水平是维持心脏电生理活动的基础的最重要的生命离子之一。低血钾时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变,同时室颤阈值降低,可通过触发、折返、自律性增高等机制导致严重的恶性室性心律失常发生,危及患者生命。如果此时合并心肌坏死、缺血、衰竭等状况则更为危险,钾离子即是关乎患者生命存活的生死离子。此时维持稳定而足够水平的血清钾浓度至关重要,可以在一定程度上减轻、避免恶性室性心律失常的发生。在此情况下,临床医生如仅仅注重心律失常本身及抗心律失常药物的应用,而忽视钾离子在心律失常发生和治疗中的重要作用,将导致治疗无效,原有心律失常加重或致心律失常发生。

有研究表明,急性心肌梗死患者血钾水平低于3.5mmol/L者达50%左右,其中血钾水平低于3.0mmol/L者占33%,而且研究显示,急性心肌梗死患者中低血钾病人随血钾水平降低室颤发生危险性显著增加。在我们以往的临床工作中,急性心肌梗死患者中约1/3发生低血钾,更有因低血钾而致患者发生室速/室颤的众多报告。对于处于严重缺血、梗死或已发生室速/室颤应激状态下的危重患者钾离子不仅是生命电活动的基本离子,也是维系生命存活的“生死离子”,因为此时低血钾已是构成危重的恶性室性心律失常发生的重要原因之一,务必引起我们的高度重视。

图1、CCU中AMI患者中低血钾病人室颤发生危险性显著增加

(摘自: Braunwald Heart Disease 5th edition,P1247 )

1.急性心肌梗死时低血钾与恶性室性心律失常

1.1 急性心肌梗死时低血钾发生的原因及影响因素

急性心肌梗死早期易发生低钾血症,其涉及钾离子转移、交换、分布、代谢、排泄和丢失,其发生机制多样复杂,主要与下列因素有关(图2):

图2、急性心肌梗死时低血钾发生的原因和机制

1.2 急性心肌梗死时低血钾的临床表现

   急性心肌梗死早期低血钾具有发生速度快、与梗死部位和面积相关、神经系统症状不典型、易发生急性低血钾和相对低血钾以及易发生于以往长期应用利尿剂的患者等特点。

特别值得注意的是,急性心肌梗死状态下的低血钾在神经肌肉等其它系统的低钾表现常常不严重也并不典型,在AMI/ACS急性状态下不能以患者全身表现作为判断低血钾的依据。此外,恶性心律失常的发生不仅与血钾降低的幅度有关,也与速度有关。急性心肌梗死患者低血钾发生越快,病情越危重。

低血钾与交感风暴(反复室速风暴)

交感风暴系指24小时内发生≥2~3次的室性心动过速和/或心室颤动,引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群,又称“电风暴”或“室速风暴”。低血钾与交感风暴常常相互恶化,主要表现为:反复电除颤刺激会使体内的儿茶酚胺浓度增加百倍至千倍,通过神经体液机制使细胞内外钾离子重新分布及钾的丢失增加等因素,导致血钾的进一步降低,从而使心律失常更不易纠正。抢救治疗中往往忽视低血钾的存在,未行有效的补钾治疗,使得室颤不易纠正。此时若反复应用拟交感药物如肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等会使室颤变得更加顽固。交感风暴-低血钾状态使大部分抗心律失常药物失去作用,甚至产生致心律失常作用。例如,胺碘酮在低血钾状态和高交感胺状态下失去抗心律失常作用而变为致心律失常作用。

因此对反复发生药物难以控制的室速/室颤,要充分认识到血钾水平与抗心律失常及血管活性药物的相互关系重要性,对已发生或有可能发生恶性室性心律失常患者,如无禁忌症,应将血钾水平维持在适当较高水平。对某些恶性心律失常患者,适时保持血钾的正常高限水平,可能有助于控制和预防恶性室性心律失常的发生,以提高大多数抗心律失常药物应用的安全性和有效性,并避免抗心律失常药在低血钾状态下产生的致心律失常作用。

3 低血钾时的心电图表现

低血钾时可出现几乎各种形式的心律失常, 其中最常见的是室性早搏, 严重的低血钾也可发生恶性室性心律失常,如尖端扭转型室速(图3), 甚至是危及生命的心室颤动。其次,低血钾也可以发生室上性心律失常,如阵发性房性心动过速,阵发性心房扑动和颤动。

少数患者在严重低血钾状态下亦可发生缓慢性心律失常,以房室传导阻滞较为常见。

 

图3、低血钾QT间期延长导致尖端扭转室速

急性心肌梗死时,上述低血钾典型心电图表现可被变化的ST段改变和掩盖。一方面QT间期缩短,在一定程度上抵消低血钾时QT间期延长的心电图表现;另一方面,延长的QT间期与抬高的ST段融合,U波表现不明显,使低血钾的心电图表现在急性缺血状态下变得不典型。这些都使得临床上及时血气血钾快速检测很重要。

低血钾相关性恶性心律失常的治疗

低血钾相关性恶性室性心律失常,若不迅即进行有效的静脉补钾治疗,即可表现有重复性和顽固性,且不易纠正的特点。因此,在恶性室性心律失常的诊治过程中,应当对血钾变化给予高度重视。

首先,迅速静脉输注氯化钾是提高血钾水平,维持心肌正常的电生理特性的重要治疗措施。对于心血管疾病的高危患者,尤其已发生或有高危可能发生室速/室颤患者,不能仅仅满足于血钾水平正常,而应维持在此病理状态下正常偏高的血钾水平可能更有益于此类患者预防和控制恶性室性心律失常的发生,维持其血清钾不低于4.5 mmol/L。除此之外,还应重视易导致低血钾的全身疾病状态,及时发现、处理低血钾高危患者。

第二,静脉应用β受体阻滞剂是AMI-急性低血钾相关恶性室性心律失常治疗重点药物。交感张力过高在AMI/ACS伴恶性室性心律失常中起重要作用,β受体阻滞剂具有阻断β受体,降低交感胺水平,抑制RAAS,纠正钾离子的代谢、分布和转移异常;并缩短QT间期,缩短动作电位时程;且具有中枢性抗心律失常作用和逆转抗心律失常药物致心律失常作用的特殊效应,尤其是其可明显提高室颤阈,从而大大降低此类患者室速、室颤的危险,同时并具有多重抗心肌缺血、保护易损心肌的有益作用,尤其在急性心梗时值得注意的是,在低钾相关的恶性室性心律失常时,应该选用静脉注射β受体阻滞剂为佳。

   综上所述,缺血、缺氧及衰竭等器质性心脏病患者在低血钾状态下发生的恶性心律失常实际上是基质性心肌损害与电解质环境恶化相互作用的结果,提示低血钾状态下的心肌具有高危电易损性。维持稳定正常偏高的血清钾浓度可以在一定程度上可避免恶性室性心律失常的发生,从而减少患者的猝死。对于低钾性恶性心律失常心血管患者,尤其对于存在缺血、缺氧、衰竭等高危电易损心肌状态下的患者,快速近心端静脉输注氯化钾和静脉注射β-受体阻滞剂是急性心肌缺血/梗塞—低钾相关性恶性室性心律失常治疗的最重要手段,而稳定正常偏高血钾水平是在心脏病救治中,尤其是室速/室颤抢救中的重要治疗环节,同时也是重要的治疗手段和抢救成功的基础条件。因此,控制血钾水平在心血管病治疗中的临床意义在任何时候都要高度重视。


    2010/11/5 10:14:56     访问数:1506
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