低钾血症和心血管疾病

关键词:低钾血症 心血管疾病

提要  实验、流行病学和生理学的依据表明,心血管疾病忍者长期应用利尿剂可致低钾血症和其他电解质紊乱。本研究回顾了健康人调节钾平衡的肾脏和肾外机制, 强调应激相关激素的作用。确切的资料表明, 在此类患者中, 心电不稳和急性心脏损害致死均同低钾血症有关。因此, 在心血管病患者中应当积极刘正低钾血症。

健康人和心脏病患者的钾代谢

细胞外液的正常钾浓度受到精确的调节,范围为3.5~5.3mEq/I。大多数组织的细胞内液钾浓度为150mEq/I。因而体内钾总量的约98%是在细胞内。70公斤体重的人细胞内液为28升, 储钾4200mEq(281×150mEq/I)。细胞外液仅含63mEq(141×4.5mEq/I)。因为在临床缺钾状态下常亏空200~400mEq, 细胞内钾储量丢失的绝对量要比细胞外钾丢失量要多。静息细胞跨膜电位由Nernst公式(Em2-6llogKi/Ko)估计。失钾时Ki变化很小, 而Ko略有减小,使Ki/Ko比加大, 细胞膜的兴奋性改变。为了维持近似恒定的细胞外钾浓度, 每日钾摄入量(正常为50~150mEq)须同肾脏和胃肠道排钾量大致相等。健康人粪便中失去的钾量(平均为10mEq/d)平均对钾平衡不重要。肾排钾量应与净吸收量相等, 才能维持外部平衡。肾每天滤过180升血浆水份, 每天钾的滤过负荷平均为800mEq﹤4-5mEq/I×180L/d﹥。为维持平衡而每天排钾50~150mEq,远远少于滤过负荷, 必然有肾小管的再吸收。肾穿刺研究已表明, 进入近曲小管的钾仅一小部分进入远曲小管。因此, 在饮食摄钾不定时, 维持钾平衡全靠远端肾单位分泌钾的调节。此分泌过程由位于皮质表层集合管的特殊肾小管上皮细胞调控。跨越细胞膜的钾转运受二组因素影响, 一组作用于近腔膜面, 另一组作用于远腔膜面。影响钾分泌的最重要腔内因素是远端小管内流速以及钠的传输。远端小管的跨上皮电位呈负性, 故有利于钾分泌。促进钾分泌的肾小管周围因素包括钾摄入, 血钾增高和血pH增高。然而, 在心脏病患者中更重要的是激素调节钾的分泌。尤其在重病后,醛固酮浓度长期升高, 刺激皮质集合管排泄钾而致低钾血症。该激素也刺激肾外细胞吸收钾, 在较小程度上加重了低钾血症。许多充血性心力衰揭患者表现为高肾素血症和高醛固酮血症, 根据左心衰竭时有效动脉血容量下降从而肾灌注减少可以预计到上述改变。然而实际上许多这类患者的血肾素和醛固酮浓度正常, 其原因不明。这可能与心房利钠激素浓度增高有关, 心脏前负荷增加时此激素释放, 使肾素和醛固酮分泌减少。糖皮质激素快速输注使肾小球滤过率增加, 远端钠传输增加而刺激钾分泌。抗利尿激素增加远曲小管上皮细胞通透性而刺激钾分泌。肾上腺素抑制远曲小管钾分泌的作用较小, 但强烈刺激肾外钾摄取, 因此导致低钾血症。胰岛素增强细胞膜ATP酶活性从而增加细胞的钾摄取。因此高度应激时肾上腺素和胰岛素释放增加, 导致再分布性低钾血症。无并发症的轻度慢性充血性心力衰竭的患者不用利尿剂时, 不会出现低钾血症。此时, 血容量减缩与高醛固酮产生低钾血症的作用, 被肾脏低灌注、低滤过和远端钠水传输减少的滞钾作用所抵销。若用利尿剂后增加远端血流和钠传输, 即可出现低钾血症, 尤其在原有高醛固酮血症者。急性心肌梗塞时强烈应激, 也可能导致再分布性低钾血症。

低钾血症的发生率

美国有4~6千万人的舒张压持续﹥12KPa而需用降压治疗。虽然利尿剂较少作为初始治疗药物, 但仍有许多患者单用或合用此药。噻嗪类的剂量、半衰期和疗程影响低钾血症发生的可能性。虽然用氢氯噻嗪(HOTZ)25mg/d时低钾血症的发生率低至15%, 但100mg/d时增至约45%。如以最低估计, 可能发生低钾血症的患者也许多达9百万。

低钾血症的危险性

低钾血症对心血管疾病患者造成的危险性早已认识到, 但最近又以新的形式被强调。轻度低钾血症(血清钾3.0~3.5mEq/I)在地高辛治疗时可诱发心律失常, 因为血钾低可导致心肌细胞静息电位增加、动作电位和不应期延长, 使折返性心律失常的阈值降低。药理学研究还表明低钾血症时, 地高辛的肾清除率降低, 地高辛对心脏的结合增加。轻度低钾血症在未用地高辛的患者中的危险性虽有争论, 但已有充分的证据说明其危险性并不太小。Holland等研究了21例轻中度高血压病患者, 具有利尿剂导致低钾血症史但无心脏疾病史。补充钾并停用所有药物一个月, 作24小时心电图和运动试验, 未检出心律失常。服用HCTZ100mg/d一个月, 作24小时心电图。21例患者出现低钾血症, 其中7例有室性早搏(VEA), 包括4例有成对或多源性VEA, 或有短阵室性心动过速, 用安体舒通保钾药物后完全消失。作者综合6项研究结果, 其中四项表明利尿药诱发的低钾血症与VEA有关。缺钾时细胞外钾降低大于细胞内, 心肌细胞膜过度极化。急性心肌损伤时, 缺钾所致的心肌过度极化区并列于心肌损伤所致的心肌过度极化区, 引起电不均匀性, 复极不同步, 促成折返性心律失常。在心肌缺血时慢性低钾血症更具有危险性, 因这时伴有激素的变化, 尤其血浆儿茶酚胺的作用。正常人服用利尿剂一周仅使血钾轻度降低, 但在输注含有肾上腺素的5%葡萄搪溶液后1小时内可见钾向细胞内转移, 使血钾浓度降至对心脏病患者有生命危险的水平。在急性心肌损伤时, 高儿茶酚胺浓度与低钾都可能引起严重的心律失常。

正常血钾的维持

低钾血症的危险性并非是对用利尿剂治疗的患者常规补钾的理由, 因为大多数患者从无电解质异常。普遗地和不加区别地补充钾是不恰当的。谨慎地应用利尿剂治疗方案在许多病例中可预防低钾血症。当利尿荆治疗出现低钾血症时, 不论轻重, 都应及时纠正。在服用地高辛者, 有心脏病、肝硬化和甲亢病史者更应注意。如用小剂量间断服用利尿剂治疗或者限制钠摄入不能使血钾恢复正常,应补充氯化钾, 多数患者需钾40~80mEq/d。低钾血症也可经多食含钾丰富的食物来纠正。血钾持续低下者, 可用保钾药物。三个有效的药物为安体舒通、氨氯吡咪和氨苯蝶啶。安体舒通作用出现较迟且有较大的胃肠道副作用故最少选用。保钾利尿剂治疗的主要并发症为高钾血症, 在肾功能损害的患者尤为常见。在年龄较大者, 糖尿病患者, 用非类固醇抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂和β阻滞剂的患者中也常发生高钾血症。

(俞济舟节译  诸骏仁校)


    2010/9/7 13:48:42     访问数:679
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2010/9/12 19:17:12
吴奇志:学习了
2010/9/8 12:39:35
刘进民:学习温故受益
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