心血管病常见用药误区(八)—— 调整用药不及时

病历摘要
  患者,男,68岁,陈旧性前壁心肌梗死10年,气短1个月,加重不能平卧伴咳泡沫痰2小时。1个月来平时每次快走时出现气短、咳嗽,休息后可缓解。2小时来,劳累后气促、大汗。有高血压病史20余年,最高180/110 mm Hg, 否认糖尿病及慢支等病史。吸烟20年,已戒10年。
  体 检 血压170/90 mm Hg,心率120次/分,呼吸40次/分。听诊两肺满布水泡音。心电图显示前壁心肌梗死(OMI);急诊X线胸片示两肺重度瘀血;血氧分压(PO2)88 mm Hg,二氧化碳分压(PCO2)35 mm Hg,血氧饱和度93%,pH值7.5;血糖不高。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高(3.4 mmol/L),甘油三酯(TG)基本正常(1.7 mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)略低(0.91 mmol/L)。近日心脏超声显示:心尖部室壁瘤,左室射血分数(LVEF)降低(40%,正常≥50%)。
  诊  断  冠心病,陈旧性前壁心肌梗死,慢性左心衰急性发作,肺水肿;高血压3级,极高危患者;血脂异常。
  本院治疗 入院后抢救:立即酒精吸氧、吗啡5 mg皮下注射;强心、利尿、扩血管:速尿40 mg静注,西地兰0.4 mg静注,静滴硝普钠25μg/分开始,每5~10分钟增加5~10μg,直至达到80μg/分。患者血压在用药2小时后降至140/80 mm Hg左右,心率100次/分,呼吸30次/分。但是1小时后呼吸困难加重,呼吸45次/分,心率130次/分,血压渐降至90/56 mm Hg,急查血PO2 58 mm Hg,PCO2 30 mm Hg,血氧饱和度80%,pH值7.45;加大吸氧流量及浓度,同时静滴多巴胺10μg/(kg·分)后仍无好转。
  同时口服药物:阿司匹林150 mg,1次/日;辛伐他汀20 mg,每晚1次;继用美托洛尔12.5 mg,2次/日;硝苯地平缓释片20 mg,2次/日;消心痛15 mg,4次/日;卡托普利(开搏通)12.5 mg,2次/日;速尿40 mg,隔日1次;氢氯噻嗪50 mg,隔日1次;氯化钾缓释片1.0 g,3次/日;螺内酯20 mg,1次/日;地高辛0.25 mg,1次/日。
  考虑到患者心衰肺水肿合并呼衰、呼碱代酸,影响了血液动力学。故主要治疗调整:面罩无创呼吸机辅助呼吸,呼气末正压给氧,雾化气道、吸痰、静注氨茶碱0.25 g,分次注射5%碳酸氢钠200 ml。半小时后患者气短明显减轻,血液动力学参数渐改善,呼吸25次/分,心率90次/分,血压110/70 mm Hg,血PO2 98 mm Hg,PCO2 40 mm Hg, 血氧饱和度100%,pH值7.40。3日后将静脉药渐减至停用,调整口服药2周后,病情平稳出院。
  4个月后门诊PET显像示:前壁OMI存活心肌较少(<5%)。冠状动脉造影检查发现:左前降支(LAD)中段85%左右的狭窄,未放置支架;右冠状动脉(RCA)近端70%狭窄,放置支架1枚;继续进行上述“ABCDE”二级预防药物治疗。其中,将美托洛尔改为比索洛尔(康欣)5 mg,1次/日,将卡托普利改为福新普利(蒙诺)10 mg,1次/日,将地高辛减量至0.125 mg,隔日1次。仍保持血压110/70 mm Hg、心率60次/分左右。
  12周后患者病情仍较平稳,复查静态+运动核素心肌显像,OMI前壁呈坏死性病变,其他心室壁无明显缺血性改变。血压110/70 mm Hg、心率68次/分。LDL-C已经正常(2.05 mmol/L),HDL-C也升高(1.03 mmol/L)。心超显示LVEF增至50%。

病例分析与点评
  从本例看出,治疗决策首先应该抓主要矛盾,兼顾一般,全面调整;若主要矛盾转化,其主要治疗也需要及时调整,否则疗效不佳,甚至会造成严重不良后果。当患者因心衰严重或合并肺栓塞,同时可能出现较严重的低氧血症(譬如动脉血氧分压<50 mm Hg),若鼻导管或面罩吸氧疗效不佳时,并且严重缺氧还可能导致血压降低、血液动力学状态不稳定。此时迅速纠正低氧血症成为主要矛盾,需要及时合用呼吸机辅助呼吸(无创或有创性)。
  然而,在实际工作中,往往在几个环节上衔接不好。某些人担心“人工辅助呼吸可能会增加胸腔内压力、继而影响心输出量”,故未及时应用呼吸机,可能会造成低氧血症进行性恶化,从而错失良机。
  为强化处理左心室泵衰竭,即用大量的升压药合用硝普钠、利尿剂及左室辅助循环装置等。如同时合并低血容量或电解质紊乱时,即合理地一边补液、一边利尿,减轻心脏负荷。若上述任何一个环节未能动态、及时调整到位,会错过宝贵治疗机会。
  在临床上出现治疗矛盾时,上述问题更显突出。譬如,急性心肌梗死伴心源性休克时,若无导管介入PCI条件,应该争分夺秒尽快经静脉溶栓,但血压过低时溶栓药物不能有效灌注至冠状动脉内,故此时首先应该使用大量的多巴胺和(或)间羟胺将平均动脉压升至>70 mm Hg,溶栓药效才能发挥出来。若虽经溶栓治疗后血管开通、血压回升,但有时因梗死面积过大,仍可存在较顽固的心力衰竭。
  当渡过上述循环及呼吸衰竭的难关后,可以考虑重点调整口服药物,逐渐增量至目标水平,个性化摸索一个长期维持用药的方案。同时渐减静脉用药,直至停用。上述这种与时俱进、不断调整、平稳过渡的治疗过程,体现了动态化与个性化的合理用药思路。
  不稳定性心绞痛的病人,最安全的方法是冠脉造影。一方面可显示其冠状动脉缺血的“罪犯血管”RCA,并决定是否行PCI。另一方面,通过PET显像示OMI前壁存活心肌较少,故LAD介入的必要性不大。
  使血压、心率、血糖及血脂达标的同时,指导改善生活方式,使体重减轻,并与药物配合全面达标。高危病人,用他汀类药物大幅度降低LDL-C,首先使LDL-C达标(<2.05 mmol/L),其次使TG(<1.7 mmol/L)和HDL-C(>1.03 mmol/L)全面达标。
  卡托普利、硝苯地平缓释片及美托洛尔,既降血压又降心率至达标水平,有效对抗心肌缺血,并有效改善左心室重构、改善心功能,最大限度地使心肌耗氧量降低。然而,根据目前的国际指南,治疗慢性心衰主要首选RAS拮抗剂(ACEI/ARB)和β-受体阻滞剂两类药物,后者只有比索洛尔、卡维地洛以及缓释的美托洛尔有循证医学的可靠证据支持。
  轻度心功能不全,尽量不用或少用洋地黄及利尿剂:将用药空间留给有改善冠心病长期预后可靠证据的药物,如ACEI/ARB、β-受体阻滞剂。然而,在非冠心病病人,若无强适应证,避免上述三药同时合用。
  一般情况下,若心绞痛为不稳定时,或者突发心肌梗死时,应该在强化药物治疗的同时,合理选择合适的急诊或择期的心肌血运重建疗法,包括PCI或冠脉搭桥术。
   应该将循证医学的普遍真理与病人的具体情况相结合,长期坚持冠心病二级预防。有针对性地、灵活地使用有肯定证据的的药物,谨慎地结合每一病人的个性化原则,科学决策,合理用药,协同配合,扬长避短,少担风险多出效益。


    2009/8/31 13:16:26     访问数:789
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2009/12/16 21:33:50
李枫:haohen
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