心电图与心脏超声联合检诊非心梗异常Q波的临床意义

【关键词】  心肌肥厚  心电图  超声心动图  彩色多普勒UCG  心肌梗死  非心梗异常Q波

【摘要】  目的 探讨常规心电图(ECG)与心脏超声(UCG)联合检诊非心梗异常Q波的临床意义。 方法 应用12导联同步描记方法记录受检者常规ECG后,对临床无心肌梗死病史而ECG上出现异常Q波者,使用多功能彩色多普勒UCG作检测,对比分析作出明确诊断。结果 36例中11例为左室腔内假腱索、16例为心肌肥厚、3例为预激征侯群、2例为扩张性心肌病、2例为左束支传导阻滞、2例为老年肺心病。结论 ECG上出现异常Q波的因素甚多,与UCG联合诊断并密切结合临床进行全面分析,有助作出明确诊断。 

   异常Q波的出现虽是心肌梗死(MI)者典型心电图(ECG)表现之一,但并非异常Q波均为MI所致。作者近几年来发现,造成非梗死性(NMI)Q波的临床情况众多。为明确诊断,我们对临床无心梗病史、常规ECG上显示异常Q波的36例做了心脏彩色多普勒超声(UCG)检查,现将联合检诊结果报告如下。
1  资料与方法
1.1  对象
    选自1998年1月~2007年10月间,同步描记常规12导联(必要时增加右心或正后壁导联)ECG上3个或3个以上导联中、显示异常Q波而经临床排除MI病史者36例,男性31例、女性5例,年龄23~79岁。
1.2  方法
1.2.1  ECG描记  使用日本光电9320 型心电图描记仪,平卧位同步记录常规12导联,必要时加描右胸V3R、V5R导联,后壁V7、V8导联。异常Q波的ECG表现:宽而深的Q波或QS 波,Q≥同导联R波的1/4,Q宽度≥0.04s,复查中Q波不出现演变过程。异常Q波的定位判断同传统的MI定位标准[1]
1.2.2  心脏超声检测
  应用ACUSON ASPEN型与PHILPS Envisor HD 2540A型多功能彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2.5~4.0 MHz。受检者取左侧卧位,依序对胸骨旁左室长轴、左室短轴、大动脉长轴、心尖四腔作常规检查及测量,必要时加做剑突下部位。严密观察受检者心内结构及心肌室壁运动,重点对异常Q波所反映的心室壁某个区域以及相对应室壁部位作反复扫查,寻找有无MI的超声表现特征[2],并以16段法为标准评价各室壁活动状况[2]
2  结果
2.1  36例经临床病史、实验室等检查排除了MI外,心脏超声均未检出MI的特征性改变。
2.2  5例心脏超声检测未发现心内结构明显异常者中,2例ECG胸前导联上V1、V2、V3导联呈QS型,貌似前间壁MI图形,同时又具有B型预激征候群(WPW)的诊断特征。另3例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上见异常Q波,貌似膈面MI。其中1例同时具A型WPW的诊断特征。2例同时具有完全性左束支传导阻滞(LBBB)的图形,心脏超声检查可见左室壁出现收缩期再次收缩现象,符合LBBB的诊断特征。
2.3  11例异常Q波多表现于肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF导联或伴Ⅰ、aVL、V5、V6导联者,未见ECG上其他特异性改变。心脏超声检测中发现左室游离壁下部或近心尖部与室间隔中、上部之间均连续一条近于平行的粗大条索(3.5~6mm厚),可确诊为:左室腔内假腱索。
2.4  20例心脏超声检诊证实心脏患有器质性病变:①16例呈心肌肥厚性改变  11例符合肥厚性心肌病特征[3],其中非对称性室间隔肥厚型6例、流出道梗阻型2例、全心肌肥厚型2例、心尖肥厚型1例;5例因患老年性高血压心脏病6 年以上,室间隔及部分游离室壁心肌增厚。异常Q波多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF膈面导联,部分见于胸前V1、V2、V3导联,或V5、V6导联或高侧壁Ⅰ、 aVL、V6导联;②2例为扩张性心肌病  心腔显著扩大、心肌变薄,异常Q波表现于Ⅰ、aVL、V1、V2、V3等多导联;③2例为老年慢性肺源性心脏病心脏超声显示右室肥大、右房增大,异常Q波,主要表现于胸前V1、V2、V3R导联上。
3  讨论 
 
  常规ECG在诊断MI中的重要作用早已得到公认。传统概念认为,宽而深的Q波即为病理性Q波,表示“透壁”MI的演变已完成。但也逐渐发现,由于某些正常的或异常的心脏情况都可能引起Q波异常,本文36例异常Q波者,经与心脏超声联合检诊后证实病因多种,无1例为MI所致,尤其是左室假腱索引发异常Q波还鲜见报告。正确诊断与鉴别诊断对临床治疗的选择显得非常重要。
   异常Q波形成的机制与心脏除极向量变化相关[4],本组非心梗Q波产生的原因分析如下。①左室假腱索即左心室纤维肌束,内含传导组织与心肌细胞,为左室腔内解剖学正常变异。当左室游离壁下段或近心尖部至室间隔根部或室间隔上部,连接粗而厚的肌索时,其走行与室间隔几乎呈纵向平行。室间隔中上段连接部位增厚并对室间隔局部心肌形成牵拉,致使心肌除极向量发生改变。本组资料显示,异常Q波多表现在肢体导联或部分左心导联上。左室假腱索可引起多种心电活动异常[5],而心脏并无器质性病变,心脏超声是当前确诊左室假腱索征象、厚度、位置的唯一方法。②心肌肥厚性改变。原发性和继发性心肌肥厚产生的异常Q波与心室壁除级向量变化有关。当室间隔肥厚时,从左侧中部开始的QRS向右、向前、向上的QRS起始除极向量增大,因而在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V5、 V6导联可显示明显增深的Q 波,貌似高侧壁、膈面或外侧壁MI。③扩张性心肌病时心肌广泛缺血并纤维化,使病损区域心肌变薄、失去电激动的能力,从而产生异常Q波。④慢性肺源性心脏病、肺气肿时,右心室心肌肥厚并扩大、横膈下降、心脏垂悬呈顺钟向转位,致使心室第一除极向量的方向和大小异常改变,导致右心导联出现类似右室MI的异常 Q波,或V1、V2、V3导联r波变小甚至缺如,而类同前间隔MI。⑤预激与传导阻滞时引起异常Q波,与激动起源与传导发生改变有关。本文3例WPW引起异常Q波,可能是因为心室肌预激引起的起始QRS向量产生了类似MI的Q波向量。当预激位于右室前外侧时,产生向后、向左的预激向量,则在V1、V2甚至 V3导联上出现Q波,貌似前间壁MI,此类情况常见B型WPW;当心室预激发生于左室的后底部时,产生的起始除极向量则向右、向前,异常Q波可出现于Ⅰ、 aVL、V6导联,貌似高侧壁MI,此类多见A型预激征候群。完全性LBBB时,激动传导紊乱,原从左向右的正常QRS起始向量变成从右向左、向前,致使胸导联V1、V2、V3导联上呈QS型,类似前间壁MI;若QRS起始向量向上,则Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波,类同膈面MI,文中2例在心脏超声检测中还出现室壁再次收缩现象。故当心室激动传导发生改变而又出现异常Q波时,诊断MI一定要慎重,可通过心脏超声做进一步检查以求确诊。
   有学者观察到非MI性异常Q波还可见于脑血管意外、风湿性心脏病、多发性心肌炎等[6]。由此可见,除了冠状动脉病变引起的MI外,造成常规ECG上异常 Q波的临床情况甚多,常规ECG在确诊MI性Q波的敏感性和特异性上有一定限度。因此,对ECG检出异常Q波时,除了应密切结合临床外,应用心脏超声联合检诊可明确患者心内结构状况,为临床提供有价值的信息,对确诊起到一定的补充作用。
【参考文献】
1 黄宛.临床心电图学.第5版. 北京:人民卫生出版社,1998.62
2 钱蕴秋.超声诊断学.第1版.西安:第四军医大学出版社,2002.331~334、322
3 周永昌,郭万学.超声医学.第4版.北京:科学技术出版社,2002.547
4 新疆医学院附属医院内科心血管组.临床心电向量图学.第1版.乌鲁木齐:新疆人民出版社,1976.73
5 Thakur RK, Klein GJ, Zardini M, et al. Left ventricular fibromuscular band is the substrate for idiopathic left ventricular tachycardia. J Am Cardiol, 1994,23:398
6 梁坚坚.非心肌梗死性Q波临床意义探讨.实用心电学杂志,2005,14(3):194~195


    2008/11/16 15:48:37     访问数:740
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大家都在说       发表留言

2008/11/23 17:20:44
吴奇志:很好的。
2008/11/21 16:57:07
田春荣:非常好的文章,看了很有帮助.
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