急性缺血性脑血管病的介入治疗

作者:迟路湘[1] 
单位:重庆市永川区人民医院[1]

关键词:迟路湘 动脉内纤溶治疗 缺血性卒中 动脉内溶栓 血管重建
编者按:脑血管病按进程可分为急性脑血管病(中风)和慢性脑血管病两种。急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等;慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。我们通常所说的脑血管病,一般指的是急性脑血管病,发病急,常危及人的生命,因此,也易引起人们的重视。迟路湘教授对急性缺血性脑血管病的介入治疗做了详细的阐述,在此我们对迟路湘教授表示感谢!

    一、急性前组循环缺血性卒中-动脉内纤溶治疗
    1.录入标准:
  一般而言,录入标准是能被造影发现的ICA远端或MCA阻塞和严重的,适时的临床神经事件发作.神经事件通常包括一个或多个以下表现:偏身麻痹、视觉缺失、失语或语言困难和注意力差。治疗时间应在6h内,MCA分支阻塞可延长到12h。
    1.1.临床
    1.1.1.明显的急性卒中
    1.1.2.征象与缺血性卒中论断一致包括运动、语言、认知、视觉和注意力缺损
    1.1.3.6h内卒中
    1.1.4.既往没有神经事件
    1.1.5.NIHSS评分不低于4分,除了呈孤立性语言困难或孤立性偏盲
    1.2.CT  无CT除外标准
    2.除外标准:
  一般而言,排除标准是有CT出血或梗塞表现者,对纤溶药物过敏者,新近进行外科手术者,不可控制的高血压和不可纠正的凝血异常者。
    2.1.临床
    2.1.1.昏迷
    2.1.2.神经学征象迅速改善
    2.1.3.NIHSS>30分的严重卒中
    2.1.4.6w内有卒中史
    2.1.5.癫痫样发作
    2.1.6临床表现提示蛛网膜下腔出血(即使初步CT扫描正常)
    2.1.7.有颅内出血或蛛网膜下腔出血史
    2.1.8.有颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤伴出血迹象者
    2.1.9.有心包炎,估计与新近AMI有关
    2.1.10.怀疑为腔隙性梗塞
    2.1.11.30天内有手术、实质脏器活检、腰穿史
    2.1.12.30天内创伤史
    2.1.13.60天内头外伤史
    2.1.14.活动性炎性肠病、溃疡性结肠炎、Xishi病
    2.1.15.活动性或新近30天内出血
    2.1.16.遗传性或获得性出血倾向(如APTT或PT明显延长,而无凝血因子缺乏的证据)
    2.1.17.血小板<10万/mm3
    2.1.18.孕妇、哺乳期或30天内分娩者
    2.1.19.造影剂严重过敏
    2.1.20.有任何造影检查的禁忌症
    2.1.21.疑及败血症性栓塞
    2.1.22.不能控制的高血压(收缩压>180mmHg,舒张压≥100mmHg)
    2.2.CT
    2.2.1.高密度病灶(出血)、明显的占位效应伴中线移位(梗塞范围大)、急性低密度病灶或脑沟消失>1/3的MCA供血范围。
    2.2.2.颅内肿瘤或蛛网膜下腔出血征象
    3.治疗
  很大程度上,血管内在情况和阻塞部位决定了栓塞事件的最终结果和急诊治疗结果。初步血管造影大多数能做出治疗成功机会有多大和可用于治疗的时间有多长的判断。在预后、挽救时间和治疗的安全性方面,深穿通支主要是外侧豆纹动脉的情况有极其重要的意义。
  脑血管阻塞部位、深穿通支情况是首先考虑的问题,然后结合是否有合适的浅表软脑膜侧枝和Willis环情况进行分析。显然,依靠诊断性造影能得到大部分信息,比如阻塞部位,利用高质量的DAS设备,能精确评估软脑膜侧枝情况。但对看不见的豆纹动脉仍有某种程度的不确定性。需结合推理的方法,评价缺血的程度、预后和可用于治疗的时间。
  前组循环急性缺血按阻塞部位和对豆纹动脉的影响分为6型。
    3.1.ICA-O型
  阻塞发生在ICA开口部,前、后交通动脉、脉络膜前动脉和ICA远端分叉部无阻塞。
    3.1.1.该型含义
  颈段ICA阻塞最典型的临床表现是由血栓脱落到颅内循环引起的,症状与特定的栓塞部位有关。颈段ICA内有大量血栓,血栓脱落到颅内循环越多,重建足够的血流防止大面积梗塞则越难。因而,防止血栓脱落至关重要。
  若无颅内栓塞,病人的临床状况则取决于Willis环。病人可处于临界血流动力学状态,有复发性或渐进性TIAs或慢性神经功能缺失。病人亦可因有合适的侧枝血供而无症状。若ICA阻塞能很好地被后或前交通动脉代偿,则可呈完全静息性,无须治疗。
    3.1.2.治疗策略
   若无颅内栓塞,通常未必对ICA阻塞进行治疗。
    若需急诊抢救,通常意味着血流动力学储备不足,大量的脑组织处于凶险状态。此外,症状亦可由源于颈动脉残根的血栓脱落到MCA所致,这有不同的意义。
 若造影显示ICA阻塞段呈线样征,行内膜剥脱术。
    若有远端的虹吸段阻塞,可在远端阻塞开通前进行缓慢动脉内纤溶治疗。一旦ICA阻塞完全开通,则施行远端虹吸段狭窄的PTA。
    若狭窄在颈总动脉分叉处,下游ICA内有血栓,而且急性症状系栓子栓塞MCA所致,则治疗有一定难度(ICA内的血栓极大阻碍颅内血栓的治疗-径路受阻)。必要时,可忽略对颈段血栓的治疗,试用微导管通过颈段ICA血栓来治疗颅内血栓。禁用普通导管通过颈段ICA血栓段。
   若时间不紧急,可在颈总动脉放置血流控制导管〔有助于防止栓子突然脱落〕。然后耐心地清理ICA血栓,随后施行PTA。
    若阻塞在虹吸段,该处的狭窄能保护颅内血管免遭栓塞,应先做ICA主干治疗,然后做虹吸段成形术。
    3.2.ICA-B型
   阻塞(通常为栓子)位于ICA远端分叉处,累及ACA和MCA,有或无脉络膜前动脉或后交通动脉阻塞。
    3.2.1.该型含义
   该型是预后最差的类型之一,有严重的半球缺血和再灌注后严重的、大范围的脑水肿。
   若血栓只在分叉处,未阻塞MCA主干,则豆纹动脉未被直接阻塞,因而在存在很好的MCA区逆向血流时〔软脑膜侧枝循环〕,豆纹动脉并非即刻危险。
   ACA可接受前交通动脉的血供,但缺血累及MCA区域,该型的ACA起始部阻塞有重要含义。ACA是MCA区域软脑膜侧枝循环的重要来源。ACA的正常供血阻断,使得该支和软脑膜侧枝以至于整个前循环的血压峰值下降。与上一型〔经前或后交通动脉供血〕不同,该型没有直接通道供应MCA区域。
    在软脑膜侧枝循环良好是,分水岭相顶叶的外下方位移,但豆纹动脉位于任何侧枝循环的最远部位,可能仍无血供而引起严重的后果。因此,挽救豆纹动脉最为重要。
   此外,即使有很好的前交通动脉,大块的MCA区域最终仍会死亡,脉络膜前动脉亦有可能阻塞,因此,若重建MCA前向血流,能有任何有利之处时,应迅速重建MCA前向血流。
    PCA通过软脑膜侧枝可为MCA后部区域提供较多的血流。PCA内有正常的血压峰值
这对WERNICK区有重要意义。PCA通常不能供应MCA的感觉和运动区,PCA与Wernick区(MCA角回支)之间的直接侧枝联系未见于PCA与MCA前支之间。为了PCA能供应MCA区,血流必须先进入MCA角回支,然后逆行灌注到MCA分叉处,再前向灌注到感觉和运动区,这是困难的。血流尚可通过吻合支到并周动脉的后部,此有助于挽救ACA的后部区域。
  此型阻塞意味者极差的治疗结果和预后。比如:不可能知到确切的血栓量〔对有效治疗而言,血栓的量可能太大〕,血栓可能延伸到M1和M2段,即使M1内仅有少量血栓,亦可阻塞外侧豆纹动脉的最内侧组,该型开通后可能引起豆纹动脉区出血和再灌注后脑水肿,应当加以十分小心。
    3.2.2.治疗策略
  若小量的血栓阻塞在ICA分叉处,快速挽救豆纹动脉最为重要。采用机械方法将血栓推到MCA分叉处,可以使ACA和豆纹动脉区即刻得到血供。然后用有侧孔的微导管跨阻塞放置。
  进行纤溶治疗。若有大量血栓,单纯纤溶费时较长,应先采用积极的机械方法包括取栓术。


1例56岁脑梗塞患者,急诊DSA全脑血管造影示右侧颈内动脉岩骨上段闭塞。经尿激酶85万单位动脉内接触溶栓后血管再通
    3.3.M1-O型
   该型阻塞部位是MCA开口部,ACA开口部未累及。其特殊之处是豆纹动脉未被直接阻塞。发生原因可能是继发于动脉硬化或其他闭塞性病变所致的M1开口部狭窄,或栓子栓塞。
    3.3.1.含义
   它与下一型MCA主干阻塞的鉴别十分困难,但仔细分析造影和CT可能会提供一些有用的信息,最有用的信息是仔细用微导丝和微导管试过阻塞段,然后缓慢退管和缓慢注射造影剂进行研究。
   此项预后完全取决于ACA、PCA与MCA的软脑膜侧枝循环。在所有4支脑血管开通的前提下,仅有MCA开口部阻塞,ACA和PCA的侧枝供血能在一段时间内共同供应整个MCA区。治疗时间窗可长于MCA主干阻塞。但若软脑膜侧枝循环差,则预后差。
    3.3.2治疗策略
   采用机械方法将血栓推到MCA分叉处,可以使ACA和豆纹动脉区即刻得到血供。然后用有侧孔的微导管跨阻塞放置,进行纤溶治疗。
    若血栓不能被推动,则先机械开通阻塞,然后用有侧孔的微导管跨阻塞放置,进行纤溶治疗。此能建立前向细血流有助于延长可治疗时间和加快溶栓速度。
    3.4.M1-T型
    此型为M1主干阻塞。
    3.4.1.含义
  有两个方面需要分析,即脑组织死亡时间-治疗时间窗和纤溶治疗的危险性。豆纹动脉的任何直接阻塞有两个直接的后果。一是允许挽救的时间非常之短。尽管未进行过合适的实验,但一般认为深穿通支直接的完全性闭塞将在15min到4h(更可能是30min到3h)的短时间内使该供血区发生不可逆性损伤。其二是再灌注后出血的危险。6h是关键期,超过这一时限,出血危险性明显增加。
  此型的软脑膜侧枝循环并不象其它类型重要。
    3.4.2.治疗策略
  尽早在时间窗〔6h〕内进行治疗,但仍有深支出血危险。
    3.5.M1-B型
  阻塞发生在MCA分叉处。多数情况下,豆纹动脉未受累〔除非最后一束或两束从M2的近端发出〕。此型通常的原因是栓塞。
    3.5.1.含义
  这是医生愿意进行纤溶治疗的类型。该型最危险的部位是M2近端区,Broca区。若无软脑膜侧枝,MCA的特殊分支区域不会维持太久〔2h左右〕。若软脑膜侧枝良好,大脑半球在较长的时间内尚存活和可以挽救。最差的后果是治疗时发生血栓破碎,栓塞到远端而无法处理。在较长时间阻塞后,神经功能能否恢复完全取决于软脑膜侧枝,但至少纤溶治疗的危险性减少了。
    3.5.2.治疗策略
  该型的时间窗可延长到12h。
    3.6.M2型
  阻塞发生在MCA的分支,无深穿通支阻塞。
    3.6.1.含义
  该型与M1-B型差别不大,仅是数量上的差别而无质量差别。预后完全取决于软脑膜侧枝、血管缺血的程度和哪些特殊区域受累。
3.6.2.治疗策略:该型的时间窗可延长到12h。

    二、椎基底动脉急性缺血性卒中-动脉内溶栓
    1.录入标准:
    1.1卒中进展和/或不全性神经缺损
    1.2.深昏迷超过6小时,尽管预后差,但不是除外的标准
    1.3.造影显示基底动脉或双侧椎动脉阻塞伴有基底动脉供血不足表现
    2.除外标准:
    2.1.无严格的时间限制,这是因为后组循环缺血性卒中进展的速度不一和其预后极差
    2.2.CT表现出血和梗塞禁忌动脉内溶栓
    2.3.有全身抗凝和溶栓禁忌症
    2.4.有UK过敏史可使用其他纤溶药
    3.治疗指南:
    3.1.基底动脉阻塞
    3.1.1.诊断评价
  行全脑血管(4支)造影,精确判断颅内血流动力学、血管损伤的范围、血栓形成或栓子的最可能起源、可能的结果、治疗的并发症和最合适的治疗靶部位。
  典型的造影表现是椎动脉终止于一支大的PICA;双侧椎动脉可以存在或阻塞;后颅窝通常呈孤立性,仅有少量的血供来自后交通动脉;在DSA上,可观察到缓慢的少量逆行血流进入阻塞的基底动脉。其它可能会改变治疗计划或使治疗复杂化的病变亦能被发现,例如椎动脉开口狭窄,在行基底动脉阻塞的溶栓治疗前,应对椎动脉开口狭窄施行PTA。偶尔,基底动脉阻塞可以被后交通动脉的侧枝血流几乎或完全代偿,这可以改变治疗计划。基底动脉顶部的栓子亦可能被发现,其影像表现不同于基底动脉血栓形成,治疗方法有所不同,栓子可来源于近端的椎动脉或心源性。
    3.1.2.治疗策略
  基底动脉阻塞的基础病变通常是基底动脉近、中三分之一交界处的局限性狭窄,在纤溶治疗完成后,可以发现基底动脉阻塞的原因。治疗基底动脉中部狭窄和阻塞较治疗基底动脉顶部的栓子困难得多和危险得多。狭窄部位的所有血栓应尽量通过纤溶治疗加以清除。首先用微导丝和微导管通过血栓,建立前向细小血流,这有助于加快溶栓速度;其次,远离阻塞段的远端血栓应在完全前向血流重建前,尽可能好的加以溶解,防止血栓被冲走所致的危险。
  溶栓后暴露的基础狭窄未必表明需要治疗,至少未必表明在溶栓开通后需要即刻治疗,颅内PTA尤其是基底动脉中段PTA可能是危险的操作和添加了一个更危险的因素。此时,应将病人留在造影床上观察较长时间,继续肝素治疗。若无血栓再形成,则在再次纤溶治疗开通血管后施行PTA。基底动脉中段PTA有其危险性,任何内膜损伤都可引起重要的穿通支阻塞而发生严重的后果。在事先有基底动脉阻塞的情况下,基底动脉的PTA的结果难以预测。即使穿通支未受PTA的损伤,但在基底动脉尖端有一些穿通支已经缺血较长时间,PTA后亦可引起严重后果。所幸的是基底动脉中段常常是裸段,穿通支起源于基底动脉更远的部位和向下行走供应桥脑。行基底动脉PTA时应遵循:获得较好结果而不是最好结果和血管伸展而不是撕裂的原则。
    3.2.双侧椎动脉阻塞:
    3.2.1.造影评价
  通常,一侧椎动脉在椎基底动脉交界处或椎动脉进入硬脑膜处已阻塞多时,一旦另一侧椎动脉突发性镜向阻塞,则发生临床事件。可见一些血流呈细流通过阻塞段,或更为可能的是经PICA与小脑上动脉的侧枝循环环绕阻塞段。经后交通动脉或脊髓前动脉逆向灌注,可以使一些血流到达后颅窝。有时,可见到MCA与PCA的软脑膜侧枝,逆向灌注P1段和基底动脉。一般而言,当后交通动脉粗大(后颅窝未被孤立)时,可能不会发生有症状的事件,但难以预料。
  初步治疗取决于初始事件的发生时间、进展速度、和是否存在完全性梗塞。可以采用积极的肝素抗凝治疗以努力稳定病情和让内源性纤溶系统去开通阻塞。开通的一侧椎动脉和结合继续抗凝治疗,可能足以维持病情稳定。若纤细的血流动力学被维持并且无基底动脉血栓存在,则有会发生微小梗塞的可能,此时,可行纤溶药物的缓慢灌注以彻底溶开被部分开通的血管。
    3.2.2.治疗策略
  首先建立前向血流,然后进行小剂量缓慢纤溶药物灌注,此可避免药物进入侧枝循环如PICA-SCA侧枝通道,避免了纤溶药物过多灌注已受损伤的小脑组织。由于病人的症状通常与第二支椎动脉狭窄进展到完全或几近完全阻塞和后颅窝孤立有关,可采用直接PTA或缓慢溶栓后PTA,此取决于继发性血栓的程度。
    4.相关知识:
    4.1.损伤机制:
  伴有基础狭窄的内源性血栓形成继而血管阻塞是最常见的原因,栓子性阻塞亦会发生(椎动脉开口狭窄可能是栓子源).
    4.2.临床表现——一般性表现:
  一般而言,大多数后颅窝低灌注事件发生在后颅窝孤立的病人,例外的情况是栓子栓塞PICA、PCA和基底动脉尖部。
  恶心、呕吐是后颅窝缺血的早期表现,具有特定的病症学意义。椎基底动脉卒中多呈渐进性发展,表现为逐渐加重的无力〔通常为非对称性四肢瘫痪〕、眩晕和恶心,继之嗜睡和昏迷。构语障碍和具次一级识别意义。共济失调、颅神经麻痹和呼吸窘迫可以出现或不出现。视觉障碍是较典型的栓子栓塞表现或严重的椎基底动脉供血不足表现。
  完全的基底动脉中段阻塞可致闭锁综合症(Locked-in  syndrome),即全身瘫痪而意识水平正常。这些症状在数分钟到数天内进展,偶尔事先有迹象如TIAS。基底动脉尖端阻塞(Well-described syndrome),有意识水平的减低,表现为幻想、眼球运动障碍或斜视和嗜睡。随之可发生一侧或两侧PCA阻塞〔取决于后交通动脉的情况〕,可致对侧视野的同向偏盲,此外,亦可发生构语障碍,具有一定的识别意义。上行网状激动系统通常有丘脑穿通支供血,起源于PCA的P1段。昏迷可以由这个系统的灌注缺乏所致,或双侧前循环缺血所致〔少见〕。在基底动脉开通后,一支P1段灌注重建常足以唤醒病人。
  椎动脉远端阻塞伴PICA阻塞引起的Wallenberg syndrome,包括对侧痛觉、温度缺失、同侧Horner syndrome,声音嘶哑,通常有某些程度的共济失调,恶心、呕吐、眼球震颤、吞咽困难、味觉降低和同侧的面部感觉障碍。
  双侧椎动脉阻塞,通常一侧为慢性阻塞,另一侧为突发事件。可引起基底动脉阻塞的临床表现。
    4.3.临床表现-特殊部位梗塞的表现:
    4.3.1.脑干梗塞
  构语障碍、眩晕、短暂性或持续性步态障碍可能提示桥脑梗塞,桥脑梗塞前可能有渐进性TIAs,4%-28%的病例发生肢体强直性痉挛或偏瘫。
    4.3.2.小脑梗塞
  机制是:约半数为椎动脉阻塞,20%为小脑动脉阻塞,25%为基底动脉阻塞。心源性栓子占25%,局部动脉硬化血栓性阻塞〔椎基底动脉源性〕占大多数。
  小脑上动脉梗塞最可能为心源性栓塞事件,而PICA梗塞心源性和局部性各占一半;AICA阻塞通常是局部动脉硬化血栓性阻塞,常见于有高血压或糖尿病患者。
  后颅窝梗塞的年轻人通常患有血管炎或C2水平以上的椎动脉夹层。其它的内在性血管病变亦可存在,如FMD或椎动脉供血不足。
    4.3.3.PCA梗塞
  视觉症状是继发于PCA阻塞的枕叶梗塞的经典表现。除了部分视野缺失外,主要表现为偏盲。卒中引起的遗忘症可以由PCA阻塞累及颞叶内后区(杏仁核和海马)所致。难以与MCA卒中鉴别的综合症亦见于PCA卒中,包括偏瘫、偏身感觉缺失、偏盲、失语和头、眼偏斜,这是因为累及了颞叶和枕叶、椎体束、内侧丘系和丘脑。
    4.3.4.丘脑梗塞
  丘脑梗塞的表现不一,取决于特殊神经核团的受累情况。可发生偏身感觉障碍、无力、运动障碍、痛觉和温度觉缺失、本体感觉缺失、失语、视觉凝视障碍和视野缺失。常见原因是内在性小血管病变、阻塞丘脑穿通支的内源性较大血管动脉硬化病变和栓子。丘脑梗塞可继发于基底动脉尖端阻塞。
    4.4.后组循环梗塞的预后:
  各种病理情况的预后不一。主要的预测因素是阻塞的程度、机制。随后再灌注有无决定了临床结果。仅小栓子进入小脑,预后相当好。小脑梗塞中,40%的病人于出院时轻微残疾或无残疾,但有20%的死亡。孤立性小脑栓塞预后最好,仅3%死亡率,而脑干梗塞的死亡率为19%。在脑干梗塞中,听力障碍伴有新出现的Locked-in syndrome提示预后差。
  基底动脉主干或双侧椎动脉阻塞预后差异很大。急性基底动脉阻塞如不能再通几乎必死无疑。Hacke等报道一组急性椎基底动脉阻塞的治疗结果,22例病人接受了常规抗凝治疗,仅3例存活且均有中等度神经缺失;在行积极纤溶治疗的病人中,24例未开通者全部死亡;19例开通者中,14例存活(10例有不错的临床结果)。一组51例动脉内UK或t-PA治疗的回顾性分析,进一步表明乐基底动脉阻塞的凶险性;阻塞部位:足侧23例、中段18例、远端10例;阻塞机制:栓塞35例、局部血栓形成16例;侧枝循环好者32例,但大多数病人的预后仍差;26例动脉内纤溶治疗后获得再通,但有12例死亡;未再通的25例中,23例死亡。Cross等报道基底动脉阻塞采用积极的颅内治疗,存活率仅35%(远端阻塞71%,近端15%);在远端阻塞的存活者中仅27%有好的临床结果。年龄、治疗延迟和CT表现不是预测临床结果的因素。
  估计后组卒中的时间较难,因为阻塞呈缓慢发展和临床表现呈渐进性。Kllogg等报道,基底动脉血栓即使延迟治疗亦能得到好的临床结果。12例病人平均于12小时接受了UK治疗,NIHSS平均为30分(7~40分),灌注1~2h(平均UK剂量50万U),3例未能再通者死于48h内;再通的9例中,2例死亡,7例存活且均有中等和好的临床结果,NIHSS平均降到4.5分(0~10分)。
  考虑到脑干的血供,AICA与PICA有交互联系,只要其中一支畅通,通常就有足够的血流供应该区;如果两支血管发生阻塞,则很可能引起脑干缺血。PICA后部在小脑半球的周围与小脑上动脉构成侧枝循环,这有助于阻塞远端的基底动脉血液供应,但对中脑和桥脑通常没有帮助。
  基底动脉近端阻塞的预后远远差于远端,可能的原因是:A.在远端阻塞时基底动脉主干仍有灌注;B.远端阻塞时,PICA和AICA能供应整个小脑和脑干;远端阻塞更可能是栓塞所致,因而可能没有椎基底动脉内源性血管病变。
    4.5.血管重建和临床结果的影响因素:
  存在好的侧枝供应与好的临床结果有关,与再通的可能性增加无关。在血管重建成功性方面,栓塞性阻塞好于局部动脉硬化血栓形成性阻塞。阻塞段长度是临床结果的独立预测因素,可能是因为基底动脉阻塞越短,桥脑穿通支存活的机会越大。下游的结构如:枕叶、桥脑远端、基底动脉尖部未必在即刻危险状态,因为有潜在的侧枝血供来自后交通动脉、软脑膜侧枝(从MCA到PCA)和小脑软脑膜侧枝的血流绕过阻塞(PICA-小脑上动脉)。后交通动脉和其它侧枝对最终的临床结果影响很大,这些血管的存在十分重要。

    三、急诊介入溶拴技术程序
    1. 准备:
    1.1. 建立静脉通道,给予无糖液体
    1.2. 持续面罩吸氧(2-4L/min)
    1.3. 核实录入和除外标准
    1.4. 血液学检查(血常规+血小板、血生化、电解质、Bun、cr、Glu、PT、APTT)
    1.5. 应用微穿刺套件进行动脉穿刺,置入6F动脉鞘
    1.6. 行全脑血管造影,先行非病变支造影,最后行靶血管插管。亦可用猪尾导管在主动脉弓部行头部DSA。
    2. 防止血栓再形成措施:
    2.1. 抗凝治疗(在微导管到位后准备施行纤溶治疗时进行抗凝治疗,目的是为了防止在纤溶治疗的速效时相内的血栓再形成和微导管部位的血栓形成)
    2.1.1. 肝素首剂3000U(2000-5000U)
    2.1.2. 肝素维持800U/h(500-1000U/h)×2h或至操作结束,可用APTT监测(1.5-3倍正常水平,50-90S)
    2.2. 经常调整微导管头端位置可减少微导管周围的血栓形成
    3. 微导管选择:
    3.1. 标准端孔微导管(常用)
    3.2. 多侧孔灌注微导管如Softstream可用于ICA内有大量血栓的病人
    4. 导管位置:
    4.1. 导引导管置于ICA的合适部位,行最后的诊断造影(放大)。推荐使用FasGUIDE导引导管
    4.2. 微导管送到血栓内,推荐使用Transit、Turbo、TRACKER、Jetstream微导管
    5. 建立前向血流:
    目的:a.为下游缺血结构提供血流;b.有助于加快纤溶治疗的速度。
    5.1. 用微导丝在血栓内捅出一条通道
    5.2. 沿微导丝跟进微导管,经微导管进行手推造影
    5.3. 微导管自血栓远端缓慢后退,同时缓慢灌注10ml肝素盐水+UK12.5万U
    6. 纤溶治疗:
    6.1. 纤溶药:UK50万U/h或ProUK4.5mg/h或t--PA10mg/h×2h
    6.2. 灌注液体量:50ml/h,例如UK50万U+NS50ml/h
    7. 造影剂选择和应用:
    目的是为了不损伤血管内皮或脑实质,以及在造影剂外渗到脑实质后不引起间质水肿。
    7.1. 非离子型造影剂
    7.2. 用注射用水稀释到等渗
    7.3. 等渗的非离子型造影剂可每15min造影一次,4ml/次
    8. 难治性血栓的处理:
    采用机械方法取出或开通
    9.“追逐”血栓进行治疗:
    9.1.溶拴过程中,血栓会缩小亦会脱落移位到远端,需重新调整微导管到新的阻塞位置。M1-T开通后应避免豆纹动脉纤溶药物灌注
    9.2.注意防止导管周围血栓形成:
    a.微导管置于MCA的二级分支如M2上支距其开口2-4cm内;或
     b.更换更细的微导管如prowler导管进行远端血栓溶拴治疗;或
    c.建立远端血栓的前向血流,然后近端灌注
    10.终止点:
   (需综合考虑症状发生的时间、阻塞部位、缺血程度和侧枝血供)
    10.1.直接的豆纹动脉阻塞(M1-T型),时间窗3h左右
    10.2.间接的豆纹动脉阻塞(M1-O),当有良好的软脑膜侧枝循环时,时间窗6-8h
    10.3.皮质支阻塞,时间窗8-12h(关键的问题是不知道豆纹动脉确切的阻塞时间和有可能存在发现不到的部分豆纹动脉阻塞。另一个决定是否终止的关键是仍然阻塞的血管重要吗?是颞叶支还是主要的角回支?)
    11.术后处理:
    11.1.留置动脉鞘
    11.2.肝素不必被中和
    11.3.维持血压稍低于160-180/100mmHg
    11.4.行CT复查
    12.观察项目:(见改良NINDS)

    四、缺血性脑血管病介入治疗-BERGER方案
    Berger B.L.(Interventional Neuroradiology Stroke Service, Centenial Medical Center, Nashville Tennessee)方案如下: 

附表1:          急性缺血性卒中治疗原则
血管再通治疗(局部溶拴)
       前组循环:6h时间窗
       后组循环:时间窗可较长
动脉重建治疗
       劲动脉区:
       □颈总动脉分叉处
        1.小卒中-早期重建术:CEA或PTA+stent
        2.大卒中-延迟重建术:CEA或PTA+stent
       □无外科途径者:
1.小卒中-早期重建术:PTA
2.大卒中-延迟重建术:PTA
        □椎基底动脉区:
        1.椎动脉开口部-端侧重建术或PTA
        2.椎动脉远端、椎基底动脉交界处、基底动脉-PTA

  

附表2:           TIAs治疗原则
颈动脉区:
     颈总动脉分叉处-CEA或PTA+stent
     无外科途径者-PTA
椎基底动脉区:
     椎动脉开口部-端侧重建术或PTA
     椎动脉远端、椎基底动脉交界处、基底动脉-PTA

  

附表3:           局部溶拴方法
1.灌注导管紧贴血栓近端面放置,开始准备手推灌注UK溶液
2.系统抗凝:肝素5000U iv然后1000U iv drip
3.UK  25万U+NS  50ml,先团注10ml(UK  5万U),然后手推灌注1ml(UK5000U)/min
4.每隔25 min(25 ml,12.5万U)DSA一次,观察结果和调整微导管位置
5.血栓由近向远溶解,所有造影能发现的血栓均被“追逐”,当微导管再不能前进时,进行最后的灌注。通常UK25U能被耐受而不发生出血,UK上限不应超过200万U
6.操作结束后,留置动脉鞘,在拔鞘前继续抗凝治疗。行CT检查,即刻取血送检血小板记数、纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物、PT、APTT

 


  参考文献
1. Yadav JS,Roubin GS,Lyer SS,et al. Elective stenting of the extracranial carotid arteries. Circulation, 1997,95:376-381
2. Diethrich EB, Ndiaye M, Reid DB. Stenting in the carotid artery: initial experience in 110 patients. J Endovasc Surg, 1996,3:42-62
3. Wholey MH, Eles G, Jarmolowski CR, et al. Percutaneous transluminal angioplasty and stents in the treatment of extra-cranial circulation. J Interven Cardiol, 1996,9:225-231
4. Kachel K, Basche ST, Heerlclotz I, et al. Percutaneous transluminal angioplasty of supra-aortic arteries especially the internal carotid artery. Neuroradiology, 1991,33:191-194
5. Roubin GS,  patients. J Endovasc Surg, 1996,3:42-62
6. Wholey MH, Eles G, Jarmolowski CR, et al. Percutaneous transluminal angioplasty and stents in the treatment of extra-cranial circulation. J Interven Cardiol, 1996,9:225-231
7. Kachel K, Basche ST, Heerlclotz I, et al. Percutaneous transluminal angioplasty of supra-aortic arteries especially the internal carotid artery. Neuroradiology, 1991,33:191-194
8. Roubin GS, Yadav S, Lyer SS, et al. Carotid stent-supported angioplasty: a neurovascular intervention to prevent stroke. Am J Cardiol, 1996,78(3A):8-12
9. Theron JG, Payekke GC, Coskun O, et al. Carotid artery stenosis: treatment with protected balloon angioplasty and stent placement. Radiology, 1996,201:627-636
              

         


    2007/11/20 16:18:50     访问数:1365
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2007/11/30 20:52:30
杨占彪:值得学习学习!
2007/11/26 19:09:00
吴奇志:受益匪浅。
2007/11/22 21:18:36
黄涛:写得太棒了。
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