AMA Cardiology心电病例:宽QRS波心动过速伴电解质紊乱

   本期心电病例来自2019年12月26日在线发表的JAMA Cardiology杂志。一位患有暴食症的30多岁女性患者,发作心悸1小时伴间歇性头晕,由救护车送到急诊室。当急救人员到达时,患者有反应但昏昏欲睡。入院心电图(ECG)显示规则宽QRS波心动过速。去医院的路上,曾给予静脉注射6mg腺苷,随后给予12mg腺苷,患者心律未发生变化。


  到达急诊室后,患者仍为规则宽QRS波心动过速,心率225bpm(图A),初始血压为108/77mmHg。患者定向力良好,但反应迟钝。镇静治疗后,采用同步双相200J能量电击,转复为窦性心律伴室早二联律(图B),进而稳定为正常窦性心律。继续静脉输入胺碘酮。实验室检查结果显示低钾血症(2.8mmol/L),低镁血症(1.8mEq/l)及肌钙蛋白升高(0.13ng/ml),口服及静脉补钾补镁。患者自述家族中无心脏猝死或早发死亡病史。经胸超声心动图显示双心室大小和功能正常。

图A.患者入院12导联心电图

 

图B心脏电复律后12导联心电图


下一步该采取哪种治疗?
  A.  冠脉造影
  B.  补充电解质后动态心电监护
  C.  心脏磁共振成像
  D.  电生理介入检查


诊断:致心律失常性右室心肌病

下一步治疗:C.心脏磁共振成像 


讨论

  入院心电图与复律后心电图提示可能存在潜在心脏结构异常,建议行影像学检查进一步明确诊断。入院心电图(图A)显示心室率为225bpm的规则宽QRS波心动过速。胸前导联QRS波电轴向下,并呈左束支阻滞形态,移行区晚(V5)符合右室流出道室速(VT)。一旦确诊为VT,这位电解质异常但无心脏病史及无心脏猝死家族史的年轻女性患者初步鉴别诊断包括结构和非结构心脏疾病。


  第一个可获得的信息是患者自我清除行为(厌食症一种表现)与入院时低钾血症,初步要考虑这种电解质紊乱是否能够解释患者的临床表现。然而仅由轻度低钾血症诱发持续性单形性VT非常罕见(选项 B)。此外,回顾患者心电图提示右室(RV)结构异常。初始心律符合右室流出道VT(图A),随后ECG(图B)显示起源于RV其他位点形态不同的QRS波,RV复极异常伴V1-V3导联T波倒置。窦性心律时心电图表现多形性QRS波和复极异常,可能提示为致心律失常性右室心肌病(ARVC)或其他类似疾病,如心肌炎或结节病。这些特征可排除特发性右室流出道VT,其多发生于无结构性心脏病患者中,并且往往对腺苷敏感。


  由于无胸痛及心脏危险因素(选项 A),急性冠状动脉综合征导致VT的可能性小。虽然介入性电生理检查可提供关于VT起源点和机制的详细信息,但无法鉴别ECG所提示的结构改变(选项 D)。


  考虑到可能存在潜在心脏结构异常,建议进行更详细的检查,包括多种模式的影像学检查。心脏磁共振成像结果显示,临界RV射血分数下降(47%),临界RV舒张末期容积增加,及RV基底部运动障碍。心脏正电子发射断层扫描成像未显示浸润或炎症过程的证据。随后电生理检查发现多种可诱发的局灶性RV-VTs。


  心脏磁共振成像发现RV运动障碍和RV射血分数轻度下降,心律失常和心电图复极异常,符合工作组修订的ARVC诊断标准(1项主要标准和2项次要标准)。致心律失常性右室心肌病是一种以右室心肌坏死与纤维脂肪化为特征的遗传性疾病,是年轻人致心律失常性心脏骤停的主要原因之一。总体人群中ARVC发病率约为1/5000,一些欧洲国家发病率更高。ARVC心律失常的致病机制包括多种因素,如:纤维脂肪化形成导致的瘢痕相关大折返机制,以及对细胞粘附至关重要的蛋白质在细胞水平的变化。临床上ARVC的诊断,目前指南包括一个定量评分系统和主要标准、次要标准。患者的评估需要根据整体和局部结构改变和功能障碍、组织特征、复极异常、除极和传导异常、心律失常和家族史等。


患者预后

  该患者植入心脏复律除颤器。开始口服β受体阻滞剂,并要求患者避免剧烈运动。基因检测并未发现基因突变,我们发现目前一代基因测试阳性率约为50%。患者停用β受体阻滞剂后,因复发VT,ICD给予了准确的电击治疗。

 

参考文献:略


    2020/1/10 11:05:01     访问数:206
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