非动脉粥样硬化缺血性心脏病

作者:杨志明[1] 
单位:山西医科大学第二医院[1]

  冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要时,即可出现心肌缺血引起冠状动脉事件,冠状动脉粥样硬化是造成这些心血管事件的主要原因。随着冠状动脉造影术的普遍应用,医生们注意到除了动脉粥样硬化外,其他任何可以引起冠状动脉血流减少和心肌耗氧量增多的疾病均可导致心肌缺血的发生。临床上常见的疾病基本可以归纳为三大类:非动脉粥样硬化性冠状动脉疾病 、冠状动脉微血管功能障碍 、系统性疾病所致心肌缺血,简述如下。


一、 非动脉粥样硬化性冠状动脉疾病(nonatherosclerotic coronary artery,non-ASCD)


  是能够通过冠状动脉造影诊断的一大类疾病,包括有:冠状动脉炎 、冠状动脉夹层 、冠状动脉痉挛 、冠状动脉肌桥 、冠状动脉起源及走行异常、冠状动脉瘘等[1]。


  (一) 冠状动脉炎
  血管炎是一类累及全身各种大、中、小血管的系统疾病,冠状动脉也是其受累的靶血管之一,常见于川崎病、结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎、大动脉炎及各种风湿免疫类疾病。其发病机制主要为冠状动脉炎症导致血管壁增厚,血管阻塞。动脉炎也可导致血管壁变薄,形成动脉瘤或夹层。川崎病是儿童心肌梗死的最常见原因[2]。


  (二) 冠状动脉夹层
  自发性冠状动脉夹层(spontaneous coronary artery dissection,SCAD),又称特发性冠状动脉夹层,是指夹层病变原发于冠状动脉本身,不同于冠脉介入治疗、外伤等引起的继发性病变。多见于年轻女性与男性急性心肌梗死。


  病因尚不清楚,与冠状动脉血管壁中层的胶原组织退行性变有关。


  其诊断主要依靠冠状动脉造影,主要有下列表现: (1)线状透明影,呈螺旋或斜行,是动脉内膜剥离的直接征象;(2)真假腔,透明线两侧分别为真假腔,均可见造影剂充盈,假腔内造影剂排空可延迟;(3)管腔充盈缓慢、造影剂滞留、排空延迟,为假腔包绕、压迫所致。治疗包括药物治疗、支架置入、搭桥手术。2017年欧美同时发布自发性冠状动脉夹层声明,对于急性期管理优选保守治疗。急性期临床稳定、无高危解剖学特征,建议保守治疗住院观察3-5天;临床稳定,伴左主干或两支血管开口夹层,考虑CABG,保守治疗可能也是合理的;明显或持续缺血、血流动力学不稳定,如果可行,考虑PCI或者紧急CABG。


  (三)冠状动脉痉挛
  冠状动脉痉挛可以引起变异型心绞痛、心肌梗死、室性心律失常甚至猝死。其发病机制可能与冠状动脉的血管神经张力异常有关。一过性的冠状动脉痉挛通常临床上表现为变异性心绞痛,多于夜间发生,心电图上出现ST段抬高,心绞痛缓解后心电图恢复正常。冠状动脉的持续痉挛通常引起血管内皮损伤、血小板聚集,从而导致血栓形成,最终导致心肌梗死。冠状动脉造影可以出现完全正常的结果,血管内注射麦角新碱可以诱发血管痉挛,有助于明确诊断。


  过度换气负荷试验是一种诱发冠状动脉痉挛的无创方法,临床便于实施,以下就该试验的实施方法与阳性判定做一介绍[3]。

  1.方法

  ① 试验前停止使用血管活性药物至少48小时,最好在早晨安静状态下进行。
  ② 过度换气负荷试验中及试验后10分钟内,应进行12导联心电图监测。
  ③ 每分钟测定1次血压。
  ④ 患者取仰卧位,试验前做1次心电图及测定1次血压,并进行过度换气的说明。之后即可进行6分钟过度换气,以患者能够做到的频率进行过度换气(频率最少应在25次/分钟)。
  ⑤ 过度换气中出现心绞痛发作或心电图有意义的ST段变化应立即停止试验。
  ⑥ 心绞痛出现时应立即给予速效硝酸酯类药物。
  ⑦ 心电图ST段水平的测定以J点后80毫秒为准。

  2.过度换气负荷试验心电图阳性标准

  符合以下3项的任何1项可判定为过度换气负荷试验阳性。

  ⑧ 过度换气负荷试验中及试验后,至少2个相邻导联ST段抬高0.1mV以上。
  ⑨ 过度换气负荷试验中及试验后,至少2个相邻导联ST段下降0.1mV以上。
  ⑩ 过度换气负荷试验中及试验后,出现静息状态下阴性的U波.


  (四)冠状动脉肌桥
  大的冠状动脉部分行走于心肌内,在心脏收缩期时可出现暂时性管腔狭窄 ,而这种短暂的狭窄一般很少引起临床症状。但在心动过速时舒张期相对缩短,而收缩期相对延长,对于收缩期已有严重狭窄的冠状动脉肌桥可出现心肌缺血、甚至心肌梗死。多种机制导致心肌缺血: 血管受压;毗邻心肌桥冠脉发生动脉粥样硬化;心脏的其他变化:舒张功能不全加重;心肌肥厚;心肌桥段负性重构;内皮功能障碍等。


  对没有临床症状或有症状但没有缺血证据的单纯心肌桥患者无需治疗;对有临床症状和无创负荷检查显示有缺血证据的患者药物治疗,β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂是常见选择,疗效难于肯定。支架置入在一些狭窄明显、症状严重的患者可以考虑,但置入术中冠状动脉破裂发生率较高,置入后支架内再狭窄及支架断裂发生率较高的情况需高度重视。手术治疗仅见于国外文献报道[4]。


  (五)冠状动脉瘘
  冠状动脉瘘指左右冠状动脉与心脏或大血管存在先天性异常交通。右冠状动脉瘘多见,约占50~60%.以进入右心系统最为常见,依次为右室、右房、肺动脉、冠状静脉窦。多数患者临床没有症状,但对于分流量较大者,临床上可出现劳力后心悸、气短。冠状动脉面对高阻力的心肌血管床转向低阻力瘘道而直接回流入连接的心腔,导致远端冠状动脉血流量减少造成冠脉缺血,临床上出现心肌缺血。


二、 冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD)


  冠状动脉微血管是指血管直径小于200um的心肌血管。由于心肌微血管功能障碍而导致心肌局部组织缺血、缺氧甚至坏死,所引起的一系列临床症状,称之为CMD。


  (一)稳定型微血管性心绞痛
  临床上有胸痛症状者,其冠状动脉造影正常,但同时表现为运动心电图阳性。


  (二)不稳定型微血管性心绞痛
  由于冠状动脉微循环障碍导致的新发的或恶化性心绞痛,发作时间长、胸痛重 ,静止状态下或轻微刺激均可引起复发,心电图有ST段改变,肌钙蛋白可轻度增高,冠脉造影正常。


  (三)急性微血管性心绞痛(Takotsubo综合征)
  Takotsubo综合征是由于冠状动脉微小血管剧烈痉挛导致的心肌严重缺血,心电图表现为ST段抬高,肌钙蛋白增高,超声可观察到心脏左室运动功能障碍。Takotsubo综合征也称为应激性心肌病,通常是由强烈的情绪或躯体刺激引起,有研究认为由肾上腺素介导的心肌病可能性较大,但至少在一部分患者中,持续而强烈的冠状动脉微血管收缩或痉挛可导致心肌缺血和心肌顿抑,这可能是Takotsubo综合征的主要或重要原因[5]。


  (四)冠状动脉慢血流性心绞痛(coronary slow flow angina,CSFA)
  冠状动脉造影无狭窄病变、以慢血流为主要特征的胸痛,临床实践中对此类患者的诊断、归类往往模糊不清,我们将其称为冠状动脉慢血流型心绞痛(coronary slow flow angina,CSFA)。CSFA是临床上患者持续胸痛的常见病因之一,分类上属于原发性心肌微循环障碍,是微血管性心绞痛的一个亚型。在我们连续2842例的冠脉造影(coronary artery angiography,CAG)中,冠脉造影显示血管无狭窄的患者为1104人,冠脉慢血流(CSF)患者为112人,检出率为10.1%[6,7]。


  冠状动脉慢血流性心绞痛与心肌微血管障碍有许多共同之处:在发病机制上都存在微血管损伤导致的微血管结构功能的异常,冠脉冠状动脉血流储备能力减低,内皮功能障碍等等;病变部位均发生于微血管;在临床表现上都可出现心绞痛,甚至心肌梗死,心电图均有阳性改变;在冠脉造影中,冠状动脉管腔无明显狭窄。根据冠状动脉慢血流性心绞痛的特点,故在分类上将其列入冠状动脉微循环障碍。


三、 系统性疾病所致心肌缺血


  一些系统性疾病可以通过冠状动脉的栓塞、原位血栓形成、心肌耗氧量增加、心肌氧供应下降而导致心肌缺血、梗死。


  (一) 冠状动脉栓塞
  冠状动脉栓子的主要来源为心脏瓣膜,包括自体及人工瓣膜,也来自其他部位,如左心室、心房粘液瘤、右心系统(反常栓塞)。冠状动脉栓塞主要发生部位是前降支。冠状动脉栓塞的后果及临床表现与栓子的大小有关,如果为微血管栓塞,患者可能没有任何症状,如果冠状动脉的大分支出现栓塞,则可以出现致死性心肌梗死。


  (二)心肌耗氧量增加疾病
  嗜铬细胞瘤患者在症状发作时有60%~75%存在心电图异常,包括左室高电压、ST段抬高或压低、T波低平或倒置、窦性心动过速、阵发性室上性心动过速等。嗜铬细胞瘤引起心电图的ST段改变,是由于症状发作时分泌释放大量儿茶酚胺,其作用于心肌,可使冠状动脉负荷增大,导致冠状动脉痉挛引起心肌缺血、缺氧,产生心绞痛、心肌梗死;过量的儿茶酚胺本身对心肌产生毒性作用,因此嗜铬细胞瘤发作时可伴有心肌酶学的改变。此症发作时,心电图酷似心肌梗死,但发作终止后心电图可恢复正常。


  甲状腺功能亢进时心率增快、心肌耗氧量增加,同时由于交感神经兴奋性增加可致冠状动脉痉挛,偶有合并心肌梗死的报道。

 

  (三)心肌氧供应下降
  长时间低血压、CO中毒


参考文献:略


    2019/11/8 20:51:27     访问数:165
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