Heart Rhythm心电病例速递:长RP心动过速的诱发机制

  一位43岁男性患者因频发心悸不适转入我院治疗。其症状约8年前开始出现,且一天内多数时间均有发作,静息时可有发作,运动时更易发生。这些年来患者运动耐力逐渐下降,入院纽约心功能分级为II-Ⅲ级。


问题:

  1.图1所示心动过速有哪些鉴别诊断?
  2.图1心动过速诱发机制如何?
  3.颈动脉窦按摩或注射腺苷对于的正确诊断这类心动过速机制中有哪些作用?

图1.12导联心电图显示室性早搏后由窦性心律转变为长RP心动过速。注意肢体导联与胸前导联间QRS电压的差异。


讨论:

  1.3次窦性激动后,起源于右室心尖的室性早搏(VPB)诱发下壁导联P波为负向的长RP心动过速。


  这种伴下壁导联负向P波的长RP心动过速,鉴别诊断包括:(1)低位房性心动过速;(2)快慢型房室结折返性心动过速(3)慢旁道介导室房逆传的折返性心动过速。


  2.起源于右室心尖的室性早搏(VPB)诱发心动过速。


  室性早搏未逆传至心房,排除低位房性心动过速。


  两种可能的诱发机制来解释这种伴下壁导联负向P波的长RP心动过速:(1)不典型快慢型房室结折返性心动过速,(2)经正常房室传导系统前传,并经慢旁道逆传的心动过速。第一种情况下,一般VPB后第一个窄QRS波前应该出现负向P波,但该病例并非如此。第二种情况下,室早经慢旁道室房逆传心房形成负向P波,后经正常房室传导系统前传诱发心动过速,但该病例VPB后下壁导联无负向P波出现。如图2所示,正向P波似乎落在VPB的T波最高点,其PP间期(800 ms)与前窦性节律的PP间期相同。这一发现提示其心动过速的诱发机制如下:VPB的T波最高点的窦性P波经正常房室传导系统下传心室,但因VPB逆向激动正常传导系统而致房室传导延缓,导致此次QRS波的RR间期比窦律下的RR间期长50 ms。心室激动的延迟使室房激动得以经慢旁道逆传,随后诱发经正常房室传导系统前传而经慢旁道室房逆传的长RP心动过速。但还有一个问题是,为什么在VPB前、窦性激动下传时,没有经慢旁道逆传的室房传导?

图2.肢体导联与梯形图解释长RP心动过速的诱发


  如图2梯形图所示,由于心房处于不应期而未能发生室房传导。落在VPB的T波上的窦性P波下传心室延迟使得室房激动可以经慢旁道逆传,在心房不应期后激动心房,诱发长RP 心动过速。对于这种罕见的心动过速诱发形式,确认存在室房逆传的慢旁道至关重要。该患者电生理检查中发现隐匿性右后间隔旁道,心动过速时给与希氏束不应期室早刺激可以经旁路提前激动心房。


  本例长RP 心动过速患者有三个重要临床表现:(1)心律失常的无休止性;(2)肢导联QRS低电压,并伴肢体导联与胸前导联QRS电压差异;(3)右室心尖起源VPB的QRS波宽度200ms。后两种表现提示双心室扩大,最终经超声心动图证实且LVEF为35%。上述结果均支持无休止心动过速(正常传导系统前传,递减旁路逆传的折返机制)诱发扩张性心肌病的诊断。慢旁道导管消融6个月后,左室射血分数为52%,心电图肢体导联QRS电压升高。


  3. 图3显示在长RP心动过速时,颈动脉窦按摩或注射腺苷有助于正确诊断:房性心动过速时房室结传导阻滞,心室率降低;不典型AVNRT时慢径路阻滞,心动过速终止在逆传。递减性传导慢旁道逆传介导的折返心动过速中,旁路和正常传导系统均对颈动脉窦按摩及腺苷敏感,心动过速可减慢并终止于房室结或旁道。

图3.在三种长RP心动过速颈动脉窦按摩(CSM)与注射腺苷的反应


来源: Heart rhythm  2019 Oct ; 16 (10): 1594-1597


    2019/10/16 9:10:46     访问数:259
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