心脏超声检查基础

一、心脏的检查方法与正常切面。条件:2.5MHz或3.0MHz, 婴儿可用5.0MHz

  1、胸骨左缘切面。
  ①、胸骨旁长轴切面:主动脉,心腔(右室、左室、左房)房间隔和瓣膜的运动情况。
  ②胸骨旁主动脉根部短轴切面:右室流出道、肺动脉、左心房(LA)、房间隔(IAS)、右心房(RA)、三尖瓣(STV)。    肺A血流量测定
  ③胸骨旁肺动脉长轴切面:肺动脉(PA)、右肺动脉(RPA)、左肺动脉(LPA)、右心房(PA)、左心房(LA)、主动脉(AO)。
  ④胸骨旁左心室短轴切面:二尖瓣口水平短轴切面:右心室、左心室、二尖瓣前叶、二尖瓣口、二尖瓣后叶。胸骨旁乳头肌短轴:室间隔(IVS)、右心室(RV)、左心室(LV)、乳头肌。左心室心尖短轴切面:右心室,左心房。
  ⑤胸骨旁四腔切面:四个心腔,房室瓣,房间隔及室间隔的病变。  检查房缺切面


  2、心尖区:①心尖四腔心切面:右心室(RV)、左心室(MV)、二尖瓣(MV)、右心房(RA)、左心房(LA)、上腔静脉(SVC)、肺静脉。   二尖瓣血流量测定。
  ②心尖五腔切面:主动脉根部及主动脉瓣、左心室流出、房室瓣、房室心腔、室间隔等病变。


  3、剑下区(肋下区)
  ①剑下四腔心切面:右心室(RV)、左心室(LV)、二尖瓣前叶(AML)、二尖瓣后叶(PML)、三尖瓣前瓣(ATL)、三尖瓣隔瓣(STL)、右心房(RA)、左心房(LA)、房间隔(IAS)。
  ②剑下新房腔长轴切面:右心房(RA)、左心房(LA)、房间隔(IAS)


  4、胸骨上区
  ①胸骨上主动脉弓长轴切面:升主动脉(AAO)、主动脉弓(ARH)、降主动脉(DAO)、右肺动脉(RPA)、头臂动脉(LI)、左心房(LA)、左颈总动脉(LCCA)、左锁骨下动脉(LSCA)。
  ②胸骨上区降主动脉长轴切面:降主A的病变


  M型超声心动图:A峰——是忧郁心房收缩引起的。E峰——为二尖瓣前叶最大开房位置。
  正常值:A/E峰比值0.5--0.7


二、频谱多普勒超声心动图。

  横轴——时间;纵轴——血流速度。


各瓣口及大血管内的血流频谱特点

 

 

三、彩色多普勒血流成像

  1、二尖瓣口血流:取心尖四腔心或左心室二腔心切面,胸骨旁左室长轴。
  2、三尖瓣口血流:去心尖四腔心,胸骨旁四腔心及右心室流入道切面
  3、主动脉瓣口血流:去心尖五腔心或心尖位左心室长轴切面。
  4、肺动脉瓣口血流:左侧卧位去胸骨左缘大血管短轴切面及右心室流出道肺动脉长轴切面。

 

四、后天获得性心脏病

  1、二尖瓣狭窄:常见于风湿病损害的二尖瓣膜病变,正常的二尖瓣开口面积为4~6cm,患者可出现明显症状,表现为劳力性或夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸,咳嗽,肺淤血时可咳血。


  M型及二维超声心动图:①、M型超声心动图上二狭主要表现为前后叶开放幅度降低,后叶与前叶同向运动及EF斜率减慢,前叶E、A两峰之间的F店凹陷小时,呈平台状曲线,即城墙样改变。②左室长轴切面瓣口狭窄而开放受限,病变严重者,常致腱索乳头肌等瓣下结构明显增厚、钙化,此时瓣叶活动僵硬。③左室腔扩大,可出现不同程度肺静脉扩张剂右室扩大,部分患者可并发左房血栓,多附着于左心耳或左房后侧壁。


  彩色及频谱多普勒显示舒张期二尖瓣口五彩镶嵌的射流束——烛焰状
  临床价值:明确二尖瓣狭窄的诊断,②狭窄程度定量评估,③评估心脏功能改变及判断有无合并症,④术中检测,术后疗效评价及随访。


  2、二尖瓣关闭不全
  二维及多普勒超声:①二维图像特征取决于病因的不同,二尖瓣瓣环扩大者,收缩期瓣叶对合不良,有的存在明显封系,风湿性病变者,瓣膜增厚,回声增强,腱索断裂者,腱索甚至瓣叶呈连枷样运动,可导致重度关闭不全。②彩色多普勒显示收缩期二尖瓣口左房侧出现蓝色为主的五彩镶嵌血流。③频谱多普勒见收缩期二尖瓣口左房侧出现高速宽频带湍流。


  3、二尖瓣脱垂
  M型及二维超声心动图:①M超显示收缩中晚期或全收缩期二尖瓣曲线CD断呈吊床样改变。②二尖瓣脱垂的诊断标准是收缩期二尖瓣叶超过二尖瓣环连线水平位于左房侧,二维超声心动图诊断标准为收缩期二尖瓣一个和(或)两个瓣叶部分或全部脱向左房侧,超过瓣环连线水平2mm以上,伴或不伴有瓣叶增厚,其中瓣叶厚度≥5mm者成为典型二尖瓣脱垂;半口厚度小于5mm者成为非典型。


  彩色多普勒显示收缩期二尖瓣口左房侧出现蓝色为主的反流束。
  多普勒频谱显示二尖瓣反流出现在收缩中,晚期或全收缩期,为宽频带,高速湍流频谱信号。


  4、主动脉瓣狭窄
  正常主动脉瓣口面积约2.5~3.5cm,当瓣口面积减少1/2时,左室收缩压代偿增高,出现血流动力学梗阻,心室壁肥厚,做事舒张功能受损,严重的心肌肥厚可使左心室舒张末压上升,从而导致左房、肺静脉压力升高,临床表现出现呼吸困难,心绞痛。


  M型及二维超声心动图:①M型曲线见主动脉瓣反射增强,开房幅度减小,主动脉壁M型曲线主波低平。②主动脉瓣叶不同程度增厚,回声增强,活动受限,开口距离减小,瓣叶交界处粘连,瓣口开放面积减小,③主动脉根部内径增宽。④左室壁向心性肥厚,厚度≥12mm(正常厚度8~11mm)。⑤晚期左室增大,失代偿期,做事收缩功能降低。


  彩色多普勒显示主动脉瓣口收缩期出现五彩镶嵌的告诉射流信号。
  连续多普勒与小寨的主动脉瓣口记录到收缩期高速射流频谱。

 

  心绞痛与无症状性心肌缺血
  1、心室壁的运动异常:①室壁运动的减弱或消失。②室壁运动不协调。
  2、脑室大小、形态改变:①左房扩大。②左室形态失常。
  3、心功能降低:①收缩功能降低——节段性收缩功能降低。②舒张功能降低——E峰降低,A峰增高E/A<1.

 

  心肌梗死:①室壁运动异常、②室腔大小、形态改变。③心功能降低。④其他
  心肌梗死并发症:①室壁瘤。②乳头肌功能不全。③乳头肌断裂。④室间隔穿孔。⑤血栓形成。⑥心脏破裂。7、假性壁瘤。

 

  心包积液:长长心包腔内月有20~30ml液体,>50ml,称之。
  1、微量心包积液:心包腔内液体30~50ml。
  做时候比心包腔内无回声区宽度约0.2~0.3cm,收缩期出席那,舒张期消失。


  2、少量心包积液:心包腔内液体50~200ml
  无回声区宽度为1.0cm以内,左室后壁心包腔内整个心动周期出现局限性的回声区,而心尖部和右心室前臂心包腔内没有回声区。


  3、重量心包积液:心包腔内液体200~500ml
  左心室后壁心包腔内无回声区宽度约1.0~2.0cm,右心室前臂心包腔内也可出现宽度约0.5~1.0cm,无回声区。


  4、大量心包积液:心包腔内液体超过500ml
  左心室后壁心包腔内的无回声区宽度大于2.0cm,右心室前臂心包腔内无回声区密度大于1.5cm无回声区。

 

  正常肺动脉压:收缩压(PASP)≤30mmHg  舒张压(PADP)≤15mmGg。
  轻度肺动脉高压:PASP35~50mmHg,中毒肺动脉高压:PASP55~70mmGg。
  重度肺动脉高压:PASP≥70mmHg。

 

  房间隔缺损(ASD)
  常用切面:剑侠四腔、主动脉根部短轴切面、胸骨旁四腔观。


  分型:①原发孔型:95%②继发孔型(部分心内膜垫缺损)
  根据缺损部位不同分四型:①中央型②下腔型③上腔型④混合型。


  二维表现:右房、右室增大,右室流出道增宽,M超表现为室间隔与左室后壁呈同向运动。直接征象——房间隔中断。
  彩色及频谱多普勒:全心动周期的正向分流频谱,峰值速度在舒张期,速度一般在120cm/s左右,三尖瓣口及肺动脉内血流速度增快。


  CDFI:显示房间隔缺损部位穿隔血流束,左向右分流者呈红色为主的分流信号,合并肺A高压时缺损部位CDFI显示右向左蓝色分流信号或分流信号。

 

  室间隔缺损
  常用切面:左室长轴、心前区各短轴,四腔及五腔观


  分型:1、膜部室缺70~80%①脊下型(膜部前)②单纯膜部型③隔瓣下型。
  2、漏斗部室缺:干下型,位于肺A瓣和主A瓣下。脊内型,位于室上脊上方和肺动脉瓣下
  3、肌部缺血:位于室内隔的肌小梁部。


  单纯的室缺的大小多数在5~10mm左右,可小至2mm。
  室缺交大时,随着病情的发展,长期持续的肺血流量增加,最终发展为肺动脉高压,导致双向分流或右向左分流,引起右室增大,肺动脉增宽,临床上出现发绀,称为艾森满格综合症。


  二维表现:小室缺(<5mm)病程短者,心脏形态学一般无变化,心腔大小显示正常。
  直接征象:室间隔连续性中断,断端回声增强。
  简介征象:左室扩大,肺A高压时右室扩大,右室壁肥厚,肺A高压,肺A显著扩张。
  超声分型:主动脉短轴切面12点钟至肺动脉瓣之间室间隔连续中断为漏斗部室缺。三尖瓣隔瓣基底部至主动脉根部短轴12点钟处为膜部室缺。
  彩色及频谱多普勒:室间隔中断处CDFI显示左向右五彩镶嵌过隔血流信号。频谱多普勒在分流处探及高速全收缩期湍流,流速达2m/s以上。当出现右向左分流时,分流束CDFI显示为蓝色信号。

 

  动脉导管未闭(PDA)
  常用切面:主动脉根部短轴切面,小儿可在胸骨上主动脉弓长轴切面观察。


  动脉导管的长短、粗细不一,直径多数在5~10mm。
  按形态分型:①管型、②漏斗型、③窗型、④瘤型、⑤哑铃型。


  二维及M型超声心态图:①动脉导管直径在5mm以下者,心脏各腔室大小测值可在正常范围。②动脉导管较大者,二维心动图显示左室、左房增大,肺动脉增宽。③合并肺动脉高压,右室,右房增大,右室壁增厚。
  直接征象:主动脉根部短轴切面肺动脉分叉处或左肺动脉根部有管道与后方的降主动脉相连
  彩色及频谱多普勒:CDFI显示降主动脉血流经导管进入肺动脉的红色或彩色镶嵌血流i型你好,CDFI可较敏感的显示小至3mm的动脉导管的分流,频谱多普勒在肺动脉远端或动脉导管开口处显示连续性或全舒张期的湍流频谱。

 

  心内膜垫缺损(ECD)
  病理分型:①部分型心内膜垫缺损:单纯原发孔型房间隔缺损或原发孔房隔缺损合并房室瓣裂。②完全性心内膜垫缺损:原发孔型房缺及室缺同时存在。③过渡性心内膜垫缺损。

 

  肺动脉口狭窄(PS)
  切面:左室长轴切面和心尖四腔心切面


  超声变现:①右房、右室比例增大,右室壁有不同程度增厚,厚径大于5mm。②肺动脉瓣狭窄表现。肺动脉瓣不同程度增厚,收缩期瓣叶开放受限向肺动脉腔内膨出。③漏斗部狭窄表现,右室流出道壁束及隔束均明显增厚,局部狭窄。④肺动脉狭窄表现,肺动脉主干细小,远端可有狭窄、扩张。⑤多普勒超声特点:CDFI显示右室流出道或肺动脉内五彩镶嵌湍流信号,频谱多普勒记录到高速收缩期射血,流速>2.0m/s。

 

  主动脉狭窄(AS)

  根据梗阻部位不同分:主动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣上狭窄,主动脉瓣狭窄多为二叶瓣畸形。


  超声表现:主动脉瓣狭窄,主动脉瓣下狭窄,主动脉瓣上狭窄。

 

  Fallot四联症(TOF)
  病理解剖特征:①肺动脉口狭窄;②室间隔缺损;③主动脉骑跨;④右心室肥厚。


  观察切面:左室长轴切面和心尖五腔心切面。


  超声表现:①主动脉增宽,形成独有的骑跨征象。②室间隔中断,室缺较大。③二维及CDFI显示肺动脉口狭窄征象。④右房、右室、正大,右室前壁与室间隔增厚。⑤右心升学造影,右室显影后,大量造影剂进入主动脉,左室流出道亦出现造影剂回声。⑥多普勒超声:右室流出道和肺动脉内CDFI呈五彩镶嵌血流信号,并记录到收缩期湍流频谱,左室长轴切面CDFI显示心室水平呈红蓝双向隔血流信号,心尖五腔切面见血流进入主A。


    2019/9/4 9:30:14     访问数:87
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