QRS形态和PR间期交替变化--何种机制?

  本期心电病例来自2019年8月27日发表的Circulation杂志。一位正在进行腹膜透析的终末期肾病女性患者,既往胰岛素依赖性糖尿病、高血压和外周动脉疾病病史,近一周出现渐进性意识障碍、干咳与右足趾颜色改变急诊入院。急诊室检查提示乳酸酸中毒 (pH 7.09,血清乳酸 6.7mmol/L升高到> 20) ,白细胞增多症与阴道炎。


  计算机断层扫描显示亚急性枕叶脑梗死,且踝关节水平腓动脉闭塞。


  心电图如下所示(图1),存在哪些传导异常?


图1. 患者入院心电图


心电图解析
  心房为窦性心律(频率99bpm)伴QRS形态交替变化(图2)。第一个为不完全性左束支阻滞(LBBB)形态QRS 波,QRS持续时间为110 ms,PR间期为400 ms。第二个是右束支阻滞(RBBB)与左前分支阻滞(LAFB)形态QRS 波,PR间期180 ms。


图2.入院心电图,窦性心律99bpm


  RBBB和LAFB形态QRS波是通过房室结、His束与左后分支下传。不完全LBBB 时QRS波更窄,且PR间期更长最可能因左后分支传导延迟,伴右束支、左前分支与左后分支传导同时相似程度的延迟。所有三分支同时且相似程度的传导延迟使PR间期更长,但QRS波更窄,其原因是左心室和右心室的浦肯野纤维系统传导同样延迟。


  第10个QRS波后,房性期前收缩(P-P间期560ms)未下传至心室(图2黑色箭头)。可能由于三分支完全阻滞使P波无法下传,随后出现一个P波,并伴有电轴正常的RBBB形态QRS波(通过左前和左后分支下传)。之后PR间期延长,很可能由于QRS波形呈现RBBB伴LAFB,以及不完全性LBBB图形时均发生了房室结的传导延迟。患者接受静脉注射多巴酚丁胺、碳酸氢钠治疗与气管内插管。


图3.复苏后随访心电图,正常窦性心律为79bpm,PR间期为290ms,QRS波形态呈不完全性LBBB图形(QRS持续时间110ms)


  超声心动图显示左室收缩功能严重下降。复查心电图(图3)显示窦性心律(79bpm),不完全性LBBB图形和PR间期为290 ms。QT间期延长480 ms(QTc 551 ms)。尽管给予积极处理,包括连续肾脏替代治疗,乳酸酸中毒及高钾血症持续恶化,最终患者家人决定放弃治疗!


  虽然未经证实,但希浦系统所有三分支传导间期同时延长是QRS波矛盾性变窄的可能机制。随QRS变窄而PR间期延长提示存在以上机制。PR间期延长最可能原因是左后分支传导延迟程度与其它两分支相似,而不是右束支和左前分支传导改善。其P-P间期从605 ms缩短到560ms时发生莫氏Ⅱ°房室传导阻滞,也提示本例患者处于不稳定的传导阻滞危险状态。


参考文献:略


    2019/8/27 21:26:22     访问数:322
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