限制饮食中钠钾的摄入有望成为控制高尿酸血症的措施

  高尿酸血症常与高血压、高脂血症、2 型糖尿病、肥胖等心血管危险因素伴发,是代谢综合征的特征表现之一。早在上个世纪之前人们就认识到了血清尿酸水平与高血压的相关性,但由于潜在的肾功能不全和代谢异常等重要混淆因素的存在,这种相关性是否是独立存在仍不明确。


  高尿酸血症是高血压的致病因子,抑或仅仅是一种潜在病理过程的标记物尚不清楚。几项尿酸与高血压相关性的流行病学研究结果(包括不同种族、不同性别、不同年龄的队列研究)均提示尿酸水平和高血压的发生之间存在因果关系。在校正了其他混淆因素后,这种相关性仍独立存在。有学者认为有效的饮食和药物干预来降低尿酸水平可以预防高血压的发生,这个观点目前仍存在争议,需进一步研究和临床观察证实。


  近年以来慢性肾病(CKD)发病率逐年增高,高血压是导致肾脏慢性损害最主要的原因之一,而慢性肾脏疾病随着肾功能损害的加重往往伴随难以控制的血压升高。由于肾脏具有很强的储备功能和代偿能力,CKD早期常缺乏明显的临床症状和体征,常常掩盖早期肾损伤的发生。早期诊断肾脏损伤,有助于及时有效的治疗CKD,延缓疾病进展。


  尿酸排泄分数(FEur)是较少受尿量、肾功能影响的指标,能较全面地反映患者的尿酸排泄情况。有研究发现FEur与肾小管的结构和功能异常有关,肾小球滤过率(eGFR)是FEur影响因素之一。FEur不仅能反映尿酸排泄情况,而且能反映eGFR变化,对评估早期肾损伤可能有一定的价值。


  目前认为钾的缺乏具有血管毒性作用,可导致细胞内缺钾,触发细胞摄取钠,以保持细胞的张力和容积而引发血压升高,长期的血压升高会引起肾脏功能的损害。世界卫生组织(WHO)推荐的摄入标准为钾4.7 g/d,氯化钠4~6 g/d,钠钾比值比接近于1,可以大大降低心血管疾病的患病率。既往研究表明尿钠/钾比值一般以1.5为适宜,它与血压的关系可能比单纯高钠更重要。高血压和高尿酸血症密切相关并互为因果,此外,尿钠与尿钾的排泄也与血压有关,但高血压患者尤其是合并肾功能不全的患者尿钾钠与尿酸排泄是否相关并不清楚。


  从本研究结果发现在CKD患者中,尿钠尿钾的排泄与肾脏尿酸代谢密切相关,并且在本研究还发现尿钠尿钾的排泄与肾脏尿酸代谢的相关性在低肾小球滤过率的高血压患者中尤为显著。钾的缺乏会刺激交感神经,并使肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增强,出现高肾素表现,血管紧张素对微动脉的收缩作用及升压作用可进一步造成肾脏功能损害。以往研究报道高尿酸血症可以激活RAAS 系统、启动炎症反应,引起血管内皮细胞损伤、血管平滑肌增殖等机制,是引起和加重肾损伤。本研究的此现象可能为高血压和高尿酸血症相互关联的机制之一。


  从该研究结果给我们的启示是限制饮食中钠钾的摄入有望成为控制高尿酸血症的措施。进一步的展望是对高血压,尤其是合并CKD存在尿酸排泄障碍的患者,除了使用药物抑制尿酸合成及促进其排泄外,加强饮食管理尤其是钠与钾的摄入,以尿钠尿钾排泄作为管控饮食钠钾摄入的重要依据,对于降低患者尿酸水平、防止血压升高及保护肾脏是重要的方法和途径之一。

 

  文章来源:聚焦高血压


    2019/8/6 20:25:28     访问数:482
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