房颤患者的宽QRS波心动过速,你想到什么?

  一位70岁男性患者近1月来出现进行性呼吸困难、劳累、端坐呼吸和下肢水肿,既往有4期CKD和心房颤动病史,曾接受房颤射频消融治疗,在此次入院前患者前6周,患者房颤再发。应用氟卡尼100毫克每天两次治疗,最近加量为100毫克每天3次应用。急诊入院时血压为119/80 mm Hg,心率为101次/分,血氧饱和度为98%。症状体征符合充血性心力衰竭。初步实验室检查:肌酐2.1 mg /dL(基线:1.3 mg /dL),血尿素氮水平为45mg/ dL,血钾水平为4.7 mmol /L,血清乳酸水平为4.6 mmol /L,肌钙蛋白0.06ng / mL,BNP 1032pg /mL。入院心电图(ECG)见图1,既往心电图为图2。经胸超声心动图提示新出现的严重双室收缩功能障碍,左室射血分数(LVEF)15%-20%。然而6个月前,该患者LVEF为55%-60%。

 

 

图1 入院心电图

 


图2 患者既往心电图


问题:

  患者入院心电图考虑何种诊断?


解析:

  入院心电图为不规整的宽QRS波心动过速伴左轴左偏。 QRS宽度220ms。极宽QRS(> 180毫秒)心动过速的最常见原因是室性心动过速(VT)。其他可能原因包括室上性心动过速(SVT)伴束支阻滞或沿旁路下传激动心室。VT和SVT通常节律规整。该患者心动过速频率不规整,未见明确P波及QRS融合或心室夺获等VT心电图特征。既往心电图无Q波,且既往无心肌梗死等导致心衰的原因。更重要的是,尽管QRS波很宽,但QRS波起始部较为锐利,提示大部分心肌激动沿快速传导通路-浦肯野系统下传,而并非经过心肌间缓慢传导,这在VT中发生机率较低。患者既往心电图(图2)为房颤伴双分支阻滞,心室率与入院心电图接近,但QRS波宽度存在较大差异,因此与典型束支阻滞不同。预激合并心房颤动是不规则宽QRS波心动过速的另一个可能原因。该患者既往心电图相似心率下未见预激波,且图1中没有QRS波宽度和形态的不断变化。预激合并房颤时由于经房室结和旁路传导的程度不同,会出现QRS波形态的不断改变,该患者心电图QRS波形态固定提示预激房颤的可能性较小。患者血清钾水平为4.7 mmol /L可以排除高钾血症导致的QRS增宽。就诊心电图最可能的解释是晚期CKD患者,房颤合并双束支阻滞基础上合并氟卡尼中毒。由于钠通道阻滞,希浦系统和心室肌的传导速度减慢,导致QRS波增宽。


临床过程

  考虑氟卡尼相关的毒性作用后,立即停止氟卡尼应用。患者入住心脏重症监护病房,静脉给予碳酸氢钠负荷量,后输注碳酸氢钠拮抗钠通道阻断作用。治疗2天后,心电图QRS波变窄,如图3所示,接近其既往心电图。其后化验氟卡尼水平为1.47μg/ mL(正常范围,0.20-1.00μg/ mL),确认其心电图和临床表现为氟卡尼相关毒性作用。治疗3周后复查心脏超声,显示心功能改善,LVEF为47%。

 


图3 治疗两天后复查心电图


讨论
  氟卡尼是一种IC抗心律失常药物(钠通道阻滞剂),用于治疗无结构性心脏病患者的室上性心律失常。成人中氟卡尼的正常治疗水平为0.20至1.00μg/mL。如果氟卡尼的血药浓度超过其较窄的治疗范围可能导致既往心肌梗塞和冠状动脉疾病患者发生新发或恶化的心律失常以及其他不良事件。本例患者中,该药物用于预防心房颤动复发。氟卡尼相关毒性反应的表现包括无症状心电图异常,心脏传导异常和机械功能衰竭。该患者表现为心电图QRS波增宽和新发心力衰竭,射血分数严重下降。氟卡尼以频率依赖的方式与钠通道结合延迟0相去极化。更高剂量下,可以抑制慢钙通道,导致整个心脏传导系统的传导速度减慢。心电图检查可以表现PR间期,QRS间期和QT间期延长。氟卡尼也可产生负性肌力作用,并且在中毒剂量下,会产生严重低血压,休克和心功能下降。最严重时可发生心脏骤停,难以复苏。氟卡尼的最大推荐日剂量为300mg,也是该患者入院前的使用剂量。体内氟卡因大部分通过尿液排泄。因此,肾功能衰竭可导致中毒剂量累积,这可能是这位4期CKD患者,近期肾功能恶化,氟卡尼剂量增加导致中毒的原因。


总结
  1.虽然室性心动过速是宽QRS波心动过速的最常见原因, 氟卡尼中毒和预激相关心动过速也应作为重要鉴别诊断。


  2. 氟卡尼中毒可使传导减慢致QRS波增宽,可导致心力衰竭及射血分数下降。


  3.氟卡尼主要通过肾脏代谢,应慎用于肾功能不全患者。


  4. 氟卡尼中毒显著增加患者死亡风险,如能快速识别,其毒性作用通常可逆。


    2019/7/31 21:04:22     访问数:265
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