老年心力衰竭患者的容量管理

  心力衰竭简称心衰,其患病率随年龄增加显著上升,2000年中国35~74岁人群慢性心衰患病率为0.9%[1]。成年人多为冠心病、缺血性心肌病导致心衰,而老年人常为多病因所致,主要为心脏和大血管的退行性改变导致顺应性下降、僵硬度增加,以及慢性缺血、心肌肥厚(高血压病)、心肌变性(糖尿病),舒张功能减退等。心衰多表现为心脏舒张功能不全,此时,心衰患者的容量内稳态则至关重要。


1. 老年人体液分布特点


  人体内总水分随年龄增大而减少;血管和肾脏调控能力差,进而容量调控能力下降;容量平衡窗口也缩小,导致循环血容量减少;体内水分再分布时间长、困难等。老年人对水分的调控能力、缓冲能力越差,机体越易发生体液潴留,即水钠负荷过度和异常分布,表现为组织器官水肿、浆膜腔积液、细胞水肿。


2. 体液潴留的危害


  心衰时,肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)、交感神经和血管加压素(精氨酸血管加压素,AVP)系统均被激活,可导致心、肾、肝、肺等系列脏器功能和结构的损害。以往认为心衰时的脏器功能损伤是由于灌注不足导致,而目前越来越多的研究证实脏器的淤血才是导致损伤的主要原因之一。所以,心衰发生时我们不仅要尽快排除多余体液,更重要的是尽快消除器官淤血。Drazner等研究发现体液潴留使患者预后恶化。EVEREST研究[2]中安慰剂组心衰加重患者(n=2061)的事后分析显示出院时体液潴留程度(充血分数)与心衰住院事件(HR:1.07,95%CI:1.01-1.14)、全因死亡事件(HR:1.16,95%CI:1.09-1.24)以及全因死亡+心衰住院事件(HR:1.11,95%CI:1.06-1.17)显著相关,且分数越低事件率越低,但即使评分为零也就是没有临床充血的患者,出院后事件发生率依然很高,所以必须彻底消除体液潴留。Metra等[3]研究发现有肾功能恶化而无充血患者的结局与既无肾功能恶化也无充血的相近,而仅有充血与既有充血又有肾功能恶化的患者死亡和因心衰再住院的风险明显增加(单因素分析:HR:5.35,95%CI:3.0-9.55,多因素分析:HR:2.44; 95%CI:1.24-4.18;单因素分析:HR:2.14,95%CI:1.39-3.3,多因素分析:HR:1.39,95% CI:0.88-2.2),故认为肾功能恶化可能是由于肾脏充血所致,肾脏充血症状比肾功能恶化能更好预测患者预后。Damman等[4]研究再次证实容量超负荷(中心静脉压,CVP)在正常值内上升,eGFR也上升,但当CVP超出正常值, eGFR则急速下降,且CVP本身与死亡率独立相关(HR:1.03,95%CI:1.01-1.05),因此,CVP导致肾功能不全继而影响生存率。Mullens等[5]研究认为失代偿性心衰患者静脉淤血而非低心排量与肾功能恶化相关,静脉充血是导致肾功能恶化最主要的血流动力学因素。


3. 容量判断


  临床医师可通过患者的临床表现、胸片、超声心动图、CVP、肺毛细血管楔压(PCWP)、脉搏指数连续心输出量监测(PICCO)、BNP水平等进行准确的容量判断。传统血流动力学监测为漂浮导管,通过PCWP、CVP等压力指标反应容量状态,而CVP、PCWP受血管壁顺应性、瓣膜功能、胸腔内压力影响,且不能反映血管外肺水的量,评估不够准确。而PICCO采用热稀释法测得单次心排出量,并通过动脉轮廓波型分析测得连续的心排出量,同时可监测肺水指数(EVLWI)、胸腔内血容积指数(ITBVI)。EVLWI是左心前负荷的重要指标,EVLWI少量增加(10-15%),PICCO即能及时发现,EVLWI 100-300%增长时胸片才能发现,EVLWI评估肺水肿远较胸片敏感。故临床医师可综合分析患者症状、体征、实验室检查及PICCO等血流动力学监测来准确判断容量状态。


4. 体液潴留的治疗


  在古代,人们采用放血方法来缓解体液潴留,直至上世纪50年代随着排钠利尿剂的出现才将体液和血分开,近期上市的排水利尿剂能将体液中的盐和水分开,进而体液潴留的治疗有了新进展。中国心衰指南推荐[6]的利尿剂分为排钠利尿剂和排水利尿剂,排钠利尿剂又分为襻利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂。排钠利尿剂治疗心衰标志着心衰治疗进入现代化的阶段。袢利尿剂可引起交感、RAS活化,加速心脏和肾脏功能恶化;肾功能恶化,循环池血容量快速下降,导致eGFR下降;随着利尿剂抵抗的出现,利尿效应也显著下降;可引发低钠血症、低钾血症,进一步破坏心血管系统的稳定性;低钠血症,包括真性低钠血症和稀释性低钠血症,可导致细胞水肿,表现为脱水治疗困难、细胞损害;若心衰同时合并低钠血症,排钠利尿剂减少细胞内液的能力进一步降低。


  心衰与体液潴留互为因果,形成恶性循环,共同决定患者预后。因此,早期脱水治疗尤为重要。若合并低钠血症、细胞水肿,清除体液潴留并非易事。传统利尿剂利弊凸显,受多重因素制约,但目前心衰的脱水治疗迎来多机制、多靶点利尿措施联合应用的新时代。在保持一定水平的血浆白蛋白水平的基础上上,联合襻利尿剂、噻嗪利尿剂、保钾利尿剂、AVP-V2受体拮抗剂、重组人利钠肽、脑啡肽酶抑制剂等清除体液潴留;对于部分顽固性水肿,需联合应用白蛋白、新鲜血浆,甚至小剂量皮质激素。其中AVP-V2受体拮抗剂托伐普坦通过竞争性与集合管V2受体集合,阻断AVP的作用,同时能够通过表皮钠通道酶增加钠的重吸收,兼具阿米洛利和氨苯喋啶的作用。对于既有水潴留又有钠潴留患者,建议需要联合使用排水利尿剂和排钠利尿剂。重组人利钠肽可扩张静脉和包括冠状动脉在内的动脉,降低前、后负荷,并促进钠排泄和利尿作用,还可抑制RAS和交感神经系统,是一种兼具多重作用的治疗急性心衰的药物。多巴胺作为一种血管活性药,小剂量时(即每分钟按体重0.5~2μg/kg速度静脉注射)可使肾血管扩张,增加肾血流量,尿量增加,减轻容量负荷。水钠潴留和分布异常是心衰重要病理生理机制,既是病因,也是结果,恶性循环,老年人更为显著,多种利尿剂联合应用,对清除水钠潴留有协同互补作用。


  心衰遭遇利尿剂抵抗或者多靶点药物治疗失败,尤其是容量负荷增加导致心衰症状加重需要住院治疗时可考虑应用超滤措施把水分从全血中去除,减轻水钠潴留。心衰早期应用超滤效果更好,可显著减轻患者容量负荷,同时注意超滤脱水时不宜过多、过快。虽然心衰超滤疗效显著,但需禁用于以下患者:1.收缩压低于90mmHg且末梢循环不良者;2.严重的二尖瓣、主动脉瓣狭窄;3.肝素抗凝禁忌者;4.需要透析或血滤治疗者;5.急性右心室梗死;6.全身性感染。另外心衰超滤时对电解质浓度无影响,对神经内分泌系统无激活,血流速度低、血室容积小、对血流动力学影响小,且不需透析液,可在多个环节阻断心肾恶性交互,治疗心力衰竭安全有效。


  心衰严重降低了老年人的生活质量,其复杂性及难治性也给老年医学的发展带来了动力。深入了解老年人体液分布的特点、体液潴留的危害、容量判断及治疗等方法策略,强调PICCO的血流动力学监测及联合多靶点药物和超滤等手段个体化综合管理心衰时的容量负荷,有望改善心衰症状、提高老年心衰患者的生活质量。

 

参考文献(略)


    2019/7/10 19:54:51     访问数:360
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